顧小培说癌 免疫學博士。
目錄 . 好東東 . 坏東東 . 原因
目錄：
好東東：
坏東東：
一点知识：
細胞的修補
細胞若是DNA有了創傷，亦須修補，由一類叫Ku 的蛋白質擔當，其中包括兩個不同的成員，按它們的分子量，分別叫Ku70和Ku80。
兩者合在一起，像一個兜，兜在斷成兩截的DNA折斷處，也就是尾端。
除了形狀像兜，它們也能沿着DNA的鏈條攀下去，像織補衣服一樣，把缺失的部分織回來。
織補後能否完全回復舊觀？當然不能，但至少衣服尚可繼續穿。
細胞雖然還能活下去，但功能肯定打了折扣；
此乃細胞衰老的原因之一。
如果Ku70和Ku80不相救，細胞會引發一個自滅機制，因而死亡。
具體的情況：一旦細胞的DNA變質，例如斷了兩截，一個叫BAX的蛋白質會在細胞內的粒線體（火爐）身上鑽一個洞，令粒線體內的火種（細胞色素C）漏到細胞核，「一把火」把細胞核內的遺傳物質燒熔殆盡。
在這方面，Ku在幫手修補DNA的同時，會抑制BAX，防止細胞「一時想唔開」而自殺。
有一種癌叫 Neuroblastoma，多在兒童身體中出現，患上了九死一生；
一組日本北海道大學的學者發現，可以藉着刺激一個叫SIRT1的蛋白質，令這些癌細胞內的Ku和BAX脫鈎，從而令癌細胞集體自殺（Proc. Natl. Acad. Sci. USA, Vol.105, pp.15599-15604）。
什麼東西能刺激SIRT1？答案是葡萄中的Resveratrol。
但須注意，要吃的話，須服食正牌的葡萄子素（冒牌貨叫花青素Anthocyanin），純度要高，還有，須與五羥黃酮（Quercetin，來自洋葱）同服，否則徒勞無功，因為肝會擺烏龍，把 Resveratrol當作毒排出體外。
綠茶素的好處
昨天談綠茶素（Epi-Gallo-Catechin-Gallate, EGCG），其中有發掘不完的優點。
今天做一個鳥瞰，看看綠茶素的多種好處，這像看一本書的目錄，若要得到進一步的詳情，可根據每一條註腳再深入了解。
EGCG可以殺死多樣性骨髓癌的癌細胞，對正常的細胞則沒有影響（Blood Vol.108, pp.2804-2810），它對其他血癌也有殺傷力，包括急性白血球血癌（Life Sci., Vol.60, pp.135-142）、急性骨髓血癌（Haematologica, Vol.90, pp.317-325）。
在其他身體器官而言，EGCG能促使多種癌細胞自滅，例如乳癌（Cancer Biol. Ther., Vol.6, pp.1938-1943）；
胰臟癌（Front. Biosci., Vol.12, pp. 5039-5051）；
肝癌（J. Hepatol., Vol.44, pp.1074-1082）；
大腸癌（Cancer Lett., Vol.247, pp.115-121）；
肺癌（Biochem.Biophys.Res.Commun.,Vol.360,pp.233-237）；
腎癌（Biofactors, Vol.20, pp.235-249）；
頭頸癌（Anticancer Res., Vol.25, pp.63-67）；
黑色素癌（Int. J. Cancer, Vol.114, pp.513-521）及腦癌（Brain Res., Vol.1071, pp.1-9）。
對於消化系統，EGCG能殺死寄居在胃的幽門螺旋菌（Curr. Microbiol., Vol.47, pp244-249）、防止肝硬化（Lab. Invest., Vol.86, pp.697-709）、抑制腸瘜肉（Mutat. Res., Vol.506, pp.121-127）。
在心血管系統方面，它能防止高血壓及心臟肥大（J. Cardiovasc. Pharmacol., Vol.43, pp.200-208）。
EGCG能減低IgE引起的敏感反應，包括鼻敏感、哮喘和濕疹（J. Agric. Food Chem., Vol. 50, pp.5729-5734）。
在骨骼的層面，它可以減少破骨細胞（Biochem. Biophys. Res. Commun., Vol. 292, pp.94-101）。
還有，它能紓緩類風濕關節炎（Proc. Natl. Acad. Sci. USA, Vol.105, pp.14692），又能減低乙型澱粉樣蛋白引起的老人癡呆徵狀（Brain Res., Vol.1214, pp.177-187）。
芫荽
有一位女性長者（七十九歲）告訴我，最近多了腿肌「抽筋」的現象，手指無力，說話口齒不清。
去做身體驗查，顯示膽固醇、血脂、血糖都正常，心電圖也正常。
血壓稍稍偏高。
以她的年紀，身體狀況可說是不錯了；
唯一稍能見到有些微問題，是在腦部做了電腦斷層掃描（Computer Tomographic Scan, CT Scan）後，看到大腦有一點點退化的跡象。
這位女士有沒有病？從上述檢驗中所見，不能說有；
但她仍很擔心。
這是完全可以理解的。
隨著年齡繼續增長，情況看來只會更壞。
吃藥嗎，好像有點小題大做；
但若是完全不採取對策，不放心。
這是典型「須找一些補健食品來吃」的例子。
在手指無力而言，從一個生理學的角度去看，這是一個涉及神經傳導物乙醯膽鹼（Acetylcholine, ACh）的問題。
每一次運用手指之時，神經須分泌ACh刺激手指肌肉上的ACh接受體。
舉一個例。
有一種門鈴，一按下去，「叮噹」一響，即使手指按著不放，門鈴也只會響一次。
同樣地，ACh在完成任務後，會被肌肉表面的一個叫Ach Esterase的生物催化劑（酶）廢掉；
只一下，沒有了。
肌肉無力的原因之一，是身體的免疫系統攻擊肌肉表面的ACh接受體，這像把門鈴拆去（叫重症肌無力Myasthenia Gravis）。
另一原因，是體內一些廢止ACh的酶過度活躍。
後者可以是老人癡呆症（Alzheimer's Disease）的初期病徵。
如何補健？有一個叫肉鹼（Carnitine）的食品，能令肌肉細胞生產多一些能量分子ATP。
此外，印度及中亞細亞地區有一個補健食品叫Gotu，能抑制那個廢止ACh的酶。
至於「抽筋」，遠在天邊，近在眼前，芫荽Coriander（學名Coriandrum Sativum）就有制止「抽筋」的補健作用（Dig. Dis. Sci., Vol. 51, pp.1501-1507）。
芫荽尚能殺菌。
一組德國學者發現它能阻止幽門菌（Helicobacter Pylori）黏附在胃壁，又能進一步將其殲滅（Planta Med., Vol. 73, pp.142-150），也就可以減低罹患胃潰瘍的機率。
芫荽的殺菌功能，不但可以保胃，還可以消滅一些能引發尿道炎的Escherichia Coli（PAK. J. Pharm. Sci., Vol. 20, pp.32-35）。
這尚不止，芫荽最重要的補健作用，是在於防癌。
有些燒臘店慣用瀝青脫毛；
由於瀝青含有大量的致癌物質，那一塊燒得香脆的皮是最「攞命」的部分。
芫荽中的芫荽素（Coriandrinʌ#65289;能阻止致癌物質附上細胞內的DNA（Carcinogenesis, Vol. 18, pp.1521-1527）。
順便一提。
癌細胞對多種化療藥（例如Adriamycin、Bleomycin）能產生抗藥性，因為癌細胞有一個「排毒」的機制，叫P GlycoProtein，病人縱是服用了化療藥，藥進了細胞後會被「吐出來」。
在這方面，芫荽中的Limonene有抑制之功（Drug Metab. Dispos., 2008年4月電子優先版）。
善因善果
在美國我有一位同事，說自己經常「頭頭碰著黑」，例如駕車走在路上，忽然想起要買一包煙，路旁就有一間商店，於是停車衝進去，只用了不到一分鐘，回來已有警察在抄牌。
別人往往走開半小時，施施然喝完一杯咖啡才返回車子，卻一點事情也不會發生。
他苦笑說「If I ever have any luck , it is bad luck.」（我若有運，都是厄運）。
真的嗎？我看未必。
如果以平常心，視此為一遭「經歷」，有此經驗，下次當不會再存僥幸之想，懂得趨吉避凶，不再觸犯交通規則，可能可以避開比抄牌更壞的事。
其次，往好處看，幸虧只是抄牌，如果碰到上面有人高空擲物，損失更大。
總的來說，舉凡碰到一些「不知道為何會發生」的事物，一般人往往會歸咎７歸功於運氣，其實於事無補，因為運氣從來不能用科學方法著實地經製造而產生，所以說了等於沒有說。
佛教提出因果觀念，勸諭世人須種善因，才能結善果，還須結善緣，為將來鋪路，宗旨是導人向善。
佛教教義，就世間的「無常」，引出一個「常善」的規律，是消極地否定了運氣的擺布能力，在「天命不可違」的無奈情況中，找出一點端倪，令眾生能以一己之力，盡量挽救７改善自己的命運。
但世間不少事物，其實都是有跡可尋的，不會完全「不知道為何會發生」。
縱是賭博，也應能預知「賭博無必勝」，因而警惕自己，「小注可怡情」。
在保健方面，該如何愛惜身體，不難知道，也有不少實例，堪足借鏡。
當然，有了病仍須往好的方面看，例如患腎癌，聽醫生的診斷，說癌生在腎的邊沿，可以一刀削掉，不妨自己安慰自己，尚屬「不幸中之大幸」，否則，若癌塊長在腎內，醫生別無他法，只好摘去整個腎，情況更壞。
另一種「不幸中之大幸」，乃是患上的病十分普遍，例如糖尿病，醫生經驗豐富，也有多種藥物可供選擇。
相反，假如患上的是一個稀有的病，全世界每年新症只有不到一百個，那便真的要大喊「何必偏偏選中我」了。
在這方面，美國的食物與藥物管理局（Food & Drug Administration, FDA）特別給予藥廠多種方便，鼓勵藥廠為一小撮病人謀幸福。
另有一些奇難雜症的病人，大家聯手起來，眾志成城，積極對抗。
例子之一，是一個叫囊性纖維性變（Cystic Fibrosis, CF）的遺傳病。
在美國，一共只有約三萬名CF病人，藥廠若用一般商業智慧衡量生意額，做CF新藥研究，算盤怎樣也打不響。
可是，現在有好幾間藥廠去「爭吃」這一塊「小餅」，因為90%以上的研發經費，都能從一些經費充足的CF基金會取得，何樂而不為！以遺傳性的疾病而言，CF病人的對策，可說是別無他法。
但一般人並無先天缺陷，何不早作補健之舉，自求多福？在這方面，也會是種善因，得善果。
海參
王亭之先生引述袁子才《隨園食單》中四款名貴海鮮，依次為燕窩、海參、魚翅、鮑魚。
他指出，燕窩本非海鮮，不知何以致誤，後來廣東人以花膠（魚肚）代之，又搬鮑魚做第一位，將「鮑參翅肚」視為四款名貴海味。
按這排列，海參應比較魚翅更上品。
但以今天市價來說，四樣東西中海參價錢升幅最低，可說是最「抵食」，因為營養比其他三樣不遑多讓，可能更高。
要解釋，須從頭說起。
美國國立癌病研究院（National Cancer Institute，NCI），不斷在尋找新的抗癌方法，特別是一些藥廠沒有興趣開發的天然成分。
具體而言，NCI設有一個治療發展部（Developmental Therapeutics Program），下面有一個小組叫Natural Products Branch，專責在天然成分中篩選抗癌物質。
例如，在十幾年前，這個小組發現中藥三尖杉的樹皮含有抗癌成分；
我在本欄中曾多次提及。
美國這個發現，可能會令部分中國人反感，認為又是一個外國人盜竊中國國寶的例子。
不過，這可怪不得人家，天然的東西屬於全世界的人；
中國人不去開發，不等於別人不可以去開發。
再者，NCI的篩選範圍，並非只限於植物，也包括細菌、真菌及海中的海綿、綠藻、軟體動物等。
中國科學院設在上海的藥物研究所，也有一個抗癌藥理科，每天都在篩選全世界天上、地下及海洋中生物的各種標本。
例子之一就是海參。
中醫對海參評價極高，認為它能滋陰養血；
用西醫的角度來看，海參能抑制血管異生（Neoangiogenesis）。
血管異生，能幫助癌細胞生長；
這理論是美國學者Judah Folkman最先提出的。
他指出癌細胞為了能生存下去，必須有「糧食」供應，包括氧氣和養分，這都須靠血液運來。
因此，癌的首要工作之一，是想辦法生出一些血管，接駁到自己附近的血管網，這就是「血管異生」。
根據這理論，美國的第一大生物科技藥廠Genentech在2004年率先推出一個叫Avastin（學名Bevacizumab）的抗體藥，透過干擾血管內皮生長因子VEGF，阻止血管增生，從而令癌細胞「斷糧」。
不過，不是所有癌症患者都能受惠，因為Avastin只針對一種比較稀有的VEGF。
回說海參。
設在上海的藥理所發現，海參含有一個叫Philinopside（PE）的成分，能干擾一個叫Kinase Insert Domain-containing Receptor（KDR）的激酶（Mol. Pharmacol., Vol. 72, pp. 545-552）。
KDR是血管增生的關鍵物，吃海參可以干擾它，也就可以阻止身體中癌細胞的成長。
順便一提，除了海參能干擾KDR，還有一個唾手可得的補健食品有同樣的作用，此乃山竹素（Gambogic Acid）。
這是南京的中國藥理大學發現的（Cancer Lett., Vol. 258, pp. 80-89）。
招安
《水滸傳》去到第七十一回，一百零八將齊集，由公孫勝帶頭拜天；
天上降下石謁，上書梁山泊眾人姓名，分為天罡星三十六員、地煞星七十二員。
各人由宋江帶領，要「替天行道」。
但在道君皇帝而言，這夥人乃是賊，「若不早為剿捕，日後必成大患」。
御史大夫崔靖卻獻計，不要打殺，提議由皇帝降詔，好言撫諭招安，不怪罪他們造反，大赦之外，還授以官職，將「賊」改變成為「兵」，不但令地方禍患消弭了，更有精兵可用，對抗遼國這個外敵。
這個手法，在《西遊記》中的玉皇大帝也曾用過，對付的是孫悟空。
太白金星指出，孫悟空「乃天地育成之體，日月孕就之身，他也頂天履地，服露餐霞，今既修成仙道，有降龍伏虎之能」，建議玉皇降一道招安聖旨，授他一個大小官職。
兩者比較，道君皇帝幾經辛苦，終於成功令宋江等投降，《水滸傳》自八十三回起，說的是一眾好漢替朝廷立功；
至於玉皇大帝，卻棋差一著，只給孫悟空一個不入流的「弼馬溫」官職，叫他去養馬，哪能將其收伏，只過了半個月，他就拂袖而去，回花果山做其齊天大聖矣。
癌細胞乃身體中的大患。
在它尚未「修成正果」之時，只屬微癌，也就是微不足道，往往自生自滅；
但一旦成了氣候，可不能不理，否則增生下去，可以奪命。
要對付癌細胞，除了殺死它，更佳的做法是招安，令它分化（Differentiation）。
分化者，乃是停止細胞增生，令它有更進一步的功能。
舉一個例，在正常情況下，骨髓中的血幹細胞一步一步分化成為白血球。
在這過程中，若細胞中途變卦，停止分化，改走「增生」之途，會造成白血病（Leukemia），又稱為血癌。
在這方面，有一種頗特別的維他命A，叫All-Trans-Retinoic Acid，可以令急性前骨髓細胞癌（Acute Promyelocytic Leukemia, APL）從「不斷增生」轉為「分化」（Blood, Vol. 72, pp. 567-572）；
這樣一來，兵不血刃，癌細胞同意招安，身體也就自動痊癒。
從一個戰略的角度，分化是最聰明的抗癌方法：不必動武而能令敵人歸順。
事實上，對某些癌而言，化療（毒死它）完全沒有療效；
分化卻每每成功，例子是膠質細胞癌（Glioblastoma, GB）。
一組在廣州中山醫學院的學者，在《美國國家科學院學報》上發表了一個引導GB癌細胞分化的方法，匪夷所思，乃是利用霍亂細菌的毒素，去刺激癌細胞內的CREB機制（Proc. Natl. Acad. Sci. USA, Vol. 104, pp. 13438-13443）。
其實，要刺激CREB可藉補健食品，例如葡提子素（Resveratrol）（J. Pharmacol. Exp. Ther., Vol. 314, pp. 762-769），方法更平和。
GB是一個非常難纏的癌。
除了用分化的手段，可加多兩道殺手鐧：用薑黃素去引發癌細胞自噬（Autophagy；
Mol. Pharmacol., Vol. 72, pp. 29-39），再用山竹素去截斷癌的血液供應來源（Biochem. Pharmacol., Vol. 75, pp. 1083-1092）。
微創手術
很多小孩子都怕自己一個人，沒人陪伴，這叫獨處恐懼症Autophobia，不是病，來自心理上的失落、焦慮和無助感。
我小時候曾有過一些很奇怪的感覺，例如去沙灘游泳，遠遠出了海，離開人群，一個人浮躺在水面上，望向天空，四周都是水，沒有任何憑藉，突然會感到天大地大，只有我一人，好像有一股力，要把我往天上扯，不期然地馬上要翻過身來，不敢繼續望。
但另有一次，突然肚子很痛，原來是患了盲腸炎，家人叫救傷車送我去瑪麗醫院；
躺在擔架床上，面對天，一路在英皇道上被抬往車子，望上去時的感覺，像是睡在大路中心，十分刺激有趣。
幾十年前還未有微創手術Minimally Invasive Surgery（MIS，又稱為Laparoscopic Surgery），手術後，肚皮上多了一個四吋的疤。
微創手術要用到一個內窺鏡Laparoscope，由光纖照明；
一頭是鏡頭，另一頭接到一個電腦顯示屏Monitor。
醫生將一些二氧化碳（碳酸氣），泵進微創的傷口，以撑起做手術處附近的皮膚。
由於可以借用電子設備放大到顯示屏，全程能看到操作，微創手術可以對付一些小腫瘤，亦縮短了手術後的康復期，減低病人的痛苦。
不過，手術用的刀非常鋒利，若掌握不善，可會對身體造成一些不必要的傷害。
另一種愈來愈普及的微創手術，用於切除腎癌。
假如癌腫瘤位於腎的外層，體積少於4 cm，還未擴散，醫生會考慮用微創清除癌細胞。
為保險起見，一般在腫瘤旁團團轉，割走多一點，厚度可達1 cm。
這多割了的一片，送往檢驗，假如沒有癌細胞，癌症復發的機會大大減少。
不過，即使在切片上看不見癌細胞，也不能說必然是斬草除根，因為有些叫前癌性細胞（Pre-cancerous Cell），外表與正常細胞完全沒有分別，不容易測到。
那麼，可否藉電療消滅這些不露相的前癌細胞，理論上是可以的，但電療會傷害到正常的細胞。
以腎細胞而言，死一個少一個，電療不是辦法。
最自然、也就是最好的抗癌方法，是想辦法去扶正細胞內的抗癌基因（Tumor Suppressor Gene）。
這比化療和電療都更好，因為完全沒有副作用。
簡單地解釋，化療和電療是用化學和物理的方法，去消除癌細胞，過程中無可避免會殃及正常的細胞。
若改以提升細胞本身監察機制（抗癌基因），令前期性癌細胞觸發細胞自滅（Apoptosis），之後，靜悄悄溶化，當然事半功倍。
另一些能提高細胞監察能力的補健食品，能給予細胞一個金鐘罩。
例子之一是薑黃素（Curcumin）（Cancer Res., Vol.68, pp.1369-1377）；
若買不到薑黃素，黃薑粉 （Turmeric）也勉強可以。
但須注意，愈純愈好；
品質好的貨，純度可達95%。
弄巧成拙
有一個名詞，叫Original Equipment Manufacturer，簡稱OEM，在製造行業中是一個很普遍的用語，但在今天，它的用法與本來的意思有點偏離了。
最初指的，是「設備的原始製造者」。
以飛機為例，經營航運業務的有國泰、港龍等，他們所用的設備（飛機）都不是自己製造的，購自（例如）美國的波音公司，後者乃是該些「設備的原始製造者」。
航空公司須要向OEM買其設備，做自己的生意。
另一例子是汽車，製造汽車的生產商並不製造汽車中每一樣組件，例如引擎可買回來自己整合。
從上述的兩個例子中，可以見到「主」、「從」之間的分野。
以飛機而言，波音是「主」；
全世界的航空公司是「從」，購得飛機後，投入服務，各施各法。
在汽車的情況中，引擎的原製造商已稍為失了「主」導，引擎須隨著汽車的整體設計產生作用。
現在更多的情況，是反客為主，買東西的一方作主導。
例如成衣，一些熟悉市場、潮流、顧客喜好的名牌店，自己設計，選擇衣料配件，給工廠造，然後加上自己品牌。
現今一般所謂OEM，都是指上述最後的一類。
做別人之OEM者，能洞悉製造中所有細節，往往會想到，設計不算完美，有改進的空間，於是向買方提出；
但這些想法，不一定「有料到」，往往買方嗤之以鼻。
這正如全世界的東西，如何操作，只要是有心人，總有途徑找出箇中原理及奧妙之處，接著，每每想到加以改良。
於是每天都有人拿著舊東西，想在其中找出新點子。
人類的進步，自是這樣來的；
但其中屢有犯錯，在所不免。
十幾年前，輝瑞（Pfizer）藥廠眼紅胰島素的龐大市場，幾經思索，看到了一個缺口，可以進而攻之。
缺口在於服用胰島素的方法，須每天作皮下注射。
口服不是一個可行的途徑，因為胰島素一去到胃便會被消化掉；
此外，若用藥貼的方法，作用太慢。
於是，輝瑞與一間叫Nektar的小藥廠合作，發展一種胰島素粉劑，把粉直接噴入肺腔，借肺組織中龐大的微絲血管網進入血液。
在2007年，輝瑞成功將其研發的粉劑胰島素（商業名稱Exubera）上市出售，先飲頭啖湯；
可是，不到一年，藉口說銷量太小，決定退出。
當時仍有其他藥廠，包括Eli Lilly和Novo Nordisk，鍥而不舍。
但在今年1月，Novo Nordisk宣布「唔玩」；
Eli Lilly也在今年3月停止發展粉劑胰島素。
一直注視這一類「新產品」的人，包括藥廠股票投資者在內，都莫名其妙。
在今年4月，輝瑞對外解釋，原來粉劑胰島素大有可能會致癌。
因為它進了人體後，能附上細胞表面一個叫IGF-1R的接受體，之後，藉著一個叫AKT的機制，幫助癌細胞不走向自滅之途。
於是，若糖尿病者原是煙民，肺中暗藏微癌細胞，粉劑的胰島素可能會替他挑起一個癌。
大苦大寒
中醫醫術，箇中一定有它的大道理，否則，你告訴我，數千年來中國的病人是怎樣痊癒過來的？西醫當然也有西醫的道理。
先看兩者相同的地方。
在「醫病」方面，大家都是面對病人，也就是面對一些「身體不適」的人。
大家的起步點，都是想知道「不適的原因在哪裏」；
這是前半部的工作，叫「診」。
之後，想辦法除去「不適」，令病人「適」回來；
這是後半部的工作，叫「治」。
在「診」與「治」這兩個大前提下，中西醫有分歧。
現在單單只說「診」。
診是指察看徵驗，也就是取數據。
西醫的趨向，是將數據量化，例如要知道一塊布是什麼顏色，西醫的方法，是先做出一套色版，然後發明一個能因應這色版而量度的機器，兩者兼施，可以知道顏色是紅色第20號，不是19號，也不是21號。
中醫的做法，則是「形容」（例如「熱」）加上假借（例如「邪」），有他自己的一套，不可說是十分準確，但一代一代傳下去，有一個系統，能心神領會。
西醫的用詞中也有「熱」，也有所謂「清熱」（Antipyretic）；
不過，西醫的「熱」，主要是指細菌毒素引發的高燒。
中醫的「熱」，包括腸胃的所謂「熱氣」，例如，因吃了高脂的食物而產生一種「燥熱」的感覺。
中醫說，黃連可以清熱瀉火；
用西醫的術語，則可說是「能降低血液中壞的膽固醇（低密度脂肪蛋白LDL）」（Nat. Med., Vol. 10, pp. 1344-1351）。
另一個例子，中醫說苦參（學名Sophora Flavescens）的藥性是苦，苦能去燥濕，亦是寒，寒能清熱。
西醫則說苦參能降低血中的LDL（Biol. Pharm. Bull., Vol. 31 pp. 73-78），這與《本草經百種錄》不謀而合：「苦入心，寒除火」，故苦參專治心經之火（也就是血中的LDL），與黃連功用相近。
黃連的主要成分叫小檗鹼（BerberineA#65292;我稱它為黃連素）。
至於苦參，它的主要成分叫苦參鹼（Matrine）。
在解毒方面，小「毒」如口舌生瘡，施以黃連或苦參，都能藥到病除。
至於嚴重的?毒，例如直腸癌，兩者亦能令癌細胞自我毀滅（Apoptosis）（黃連素：Arch. Toxicol., Vol. 81, pp. 719-728；
苦參鹼：南方醫科大學學報，Vol. 28, pp. 432-435）。
在抗癌方面，有兩種癌比較麻煩，一是能快速擴散的膠質細胞癌（Glioblastoma），另一是能四處流竄的血癌（Leukemia）。
前者可以用黃連素（Biol. Pharm. Bull., Vol. 31, pp. 558-562）。
至於血癌，有超過十篇研究報告，確定了苦參鹼的抗血癌作用。
另一方面，黃連可以對付與肝熱有關的消渴症，也就能消減糖尿（Metabolism, Vol. 57, pp. 712-717）。
苦參能「主黃疸」，用現代醫學術語，是可以對付慢性的乙型肝炎Chronic Hepatitis B（Am. J. Chin. Med., Vol. 31, pp. 337-354）。
黃豆的疑惑
因為最近一連收到四封讀者的電郵，問題都屬同一類：到底黃豆對身體有益還是有害？其中之一，更附上一篇流傳在網上的自述，說飲了豆漿後，甲狀腺因而癌變。
有兩點基本準則，必須先交代一下。
第一、我只能說整體大原則；
至於個別情況，大有可能受其他獨特因素所影響，而成為「例外」（所以我經常不厭其煩地說，我不是醫生，我雖然認識藥物，但只是知其「一般」性質，不能為大家處方，有病必須看醫生作針對性的治療）。
第二、食物（包括補健食品）不是藥，沒有一個清晰的、確定的、經當局（例如FDA）審批認證的「藥效」。
食物在人體中的功效，除了一般人的理解，要參閱科學家的研究結果。
在專業學報上的論文，來自全世界的學者，每一篇都經過千錘百煉，反覆研究，有實驗數據支持，由專家小組批核通過，才能刊登，不是信口開河，更不是周刊文章。
我搜索得來的資料中，一共有十四個有關黃豆產品的臨床測試，在專業學報中存案。
其中八個志願（參與測試）者全是女性，四個中全是男性，其餘兩個男女皆有；
測試結果，志願者的甲狀腺功能完全正常，沒有因為服食了黃豆產品而衰敗，更沒有罹患癌症（Thyroid, Vol. 16, pp. 249-258）。
從統計學的角度，若要證明某一種食物會導致某一個疾病，必須有相當數目的志願者，將其分為甲、乙兩組，分別吃 / 不吃那一種食物；
之後，比較兩組志願者的情況，看看是否有人因此患病。
回到網上那篇「自述」，測試（飲豆漿）的人數是1，（說是因而）患上甲狀腺癌的人數也是1，看上去，發病的機率是100%。
對嗎？不對。
因為數據太少，不能排除其他（致癌的）因素，縱是真的，不足以推論，更不足置信。
事實上，黃豆內的異黃酮（Genistein），恰恰可以抗癌。
是這樣的，細胞在增生時，細胞內的遺傳物質DNA，有需要被複製多一套。
在複製過程中，糾纏在一起的DNA必須暫時分開，以便複製。
負責分開DNA的生物催化劑，叫拓樸同分異構酶（Topoisomerase）。
異黃酮能干擾這一過程（Oncol. Rep., Vol. 19, pp. 1061-1066），也就能抑制癌細胞增生。
當癌細胞不能增生，它們頑強的鬥志，會驅使細胞分化（Differentiation）。
於是，癌的戾氣便立即消失。
這是一個「阿彌陀佛」的抗癌策略，可以在不殺生的原則下，化癌性於無形。
對於很能抗拒化療藥的黑色素癌（Melanoma），一組在中國科學院藥物研究所的學者，發現異黃酮一方面能阻止癌細胞增生，同時會干擾一個氧化酶（全名叫NADPH Oxidase），迫癌細胞走向分化（J. Asian Nat. Prod. Res., Vol. 1, pp. 285-299）。
白白淨淨
我家前院後院的草地上，也有小黃花，永遠除之不去；
它又叫蒲公英（Dandelion）。
蒲公英的根像一支小人參，當然沒有人會付出人參的價錢去買那一截根，但請不要忽視它，否則會「走寶」，因為蒲公英的根含有一個天然成分，叫Lupeol。
雖然橄欖、芒果、士多啤梨、葡萄和無花果，都含有Lupeol，不過分量遠遠不及蒲公英的根。
Lupeol能救命，這絕對沒有誇張。
很多癌症患者，明明知道一些化療藥（尤其是一種叫Cisplatin的藥），服用後會嘔吐大作，三天之內，名副其實「冇啖好食」，但無可奈何，雖然辛苦，希望可以殺死身體內的癌細胞，卻不知道Cisplatin並不完全靠得住。
沒錯，Cisplatin能不讓癌細胞增生；
但它的另一個作用，乃是能刺激一個叫NF Kappa B的功能蛋白質，後者卻偏偏抑制了癌細胞的自滅。
於是，在化療期間，癌細胞無法增生，但也沒有死亡。
結果，化療一旦結束，癌細胞便重張旗鼓，開枝散葉。
病人白白捱了苦，原地踏步，病情並沒有改善。
那怎辦？在去年（2007年）9月，香港大學醫學院的教授發表了一個四両撥千斤的妙法。
原來，Lupeol可以廢掉Cisplatin刺激NF Kappa B的作用。
（Cancer Res., Vol. 67, pp. 8800-8809）。
Lupeol本身也能抗癌。
什麼癌？是最「死得人多」，令醫生束手無策的（皮膚）黑色素癌（Melanoma）。
八年前，一組日本學者發現Lupeol能令黑色素癌細胞從「增生」改為「轉化」（Differentiation），令其「癌性」頓然消失（Biol. Pharm. Bull., Vol. 23, pp. 962-967）。
在今年4月，美國威斯康辛州大學的皮膚科專家發現，Lupeol還可以令黑色素癌細胞自我毀滅（Apoptosis, Clin. Cancer Res., Vol. 14, pp. 2119-2127）。
對沒有癌的人，蒲公英粉有補健作用。
Lupeol能干擾色素細胞內的酪胺酸酶（Tyrosinase），令細胞造不出黑色素。
女士們最愛知道的喜訊，是可以把蒲公英粉與蘆薈液混和，塗在皮膚上，令自己更「白白淨淨」。
大 黃
何謂「自噬」？人體中細胞若是缺乏能量，為了生存，會把細胞內所有不太重要的蛋白質都拿去燃燒，我們稱之為自噬（Autophagy）。
癌唯一生存目的，是不斷增生；
為了要增生，癌細胞在能量需求方面，是「食極都唔飽」。
因此，每一個癌細胞都要扎緊肚皮，去榨出多一些能量，以便可以盡量增生。
這是癌的強項，但同時又是它的弱點。
所以，若能有一個藥，去推一把，令癌細胞食自己食到「忘晒形」，便可以神不知鬼不覺地，消滅了它們。
有一個健康食品，可以「守門口」，把一些微癌，在「尚未成氣候」之時，推往自噬/自滅之路。
此乃大黃素（Emodin）。
中醫視大黃為攻下藥，具有清熱瀉火的療效。
例如《金匱要略》提及的瀉心湯，便是用大黃、黃連、黃芩治火熱。
一組在塞爾維亞（Serbia）的學者，發現大黃素可針對一種極難對付的癌症，叫腦膠質細胞癌（Glioma），令其自噬及自滅（Cell Mol. Life Sci. Vol.62, pp.589-598）。
同時大黃素可以抑制一個MMP-9（Matrix Metalloproteinase-9，基質金屬蛋白酶-9），干擾腦膠質細胞癌擴散（Int. J. Oncol. Vol.27, pp.839-846）。
在抗癌機制方面，一組在中國寧波醫學院的學者發現，大黃（Rheum Palmatum）能夠綁緊癌細胞，令它們無法增生，這叫做G2/M干擾（Acta Pharmacol. Sin., Vol.28, pp.1991-1995）。
防止皮膚癌
作為中國人，我不是自誇，橫看豎看，總覺得咱們中國方塊字，比外國以字母組成的文字好得多。
以英文為例，雖然字母只有二十六個，但尚有不少組合是兩個字母或三個或四個拼在一起經常用到的，例如有前置的「con-」，也有後置的「-tion」，若把這些都算進去，加起來就不只二十六個。
如果說字母是磚塊，這些幾個字母拼在一起的，可說是組件；
每一個英文字，都是磚塊及７或組件放在一起做出來的，因此不能說英文「只有」二十六個字母而比較簡單。
相比之下，我們的方塊字原理也一樣，中文字中的「字母」（橫撇豎等）較少，「組件」較多，例如「尖」字，就是「小」「大」兩塊組件疊在一起；
但這樣組合，比較英文的sharp字容易理解多了；
而且閱讀之時，因方塊字屬圖形之故，可以更快速領會。
生命的密碼，藏於DNA中。
密碼由四個「字母」組成，分別叫A（Adenine）、T（Thymine）、G（Guanine）和C（Cytosine）；
四者亦有串起來成為組件，例如有GAG代表谷胺酸、AAG代表賴胺酸等，讓細胞造出二十個基本的蛋白質。
有一個令人費解的現象。
遺傳物質往往都是由一條包含遺傳密碼（正）再加上另一條不包含遺傳密碼（負）的DNA，像扭麻花，互相纏繞著，一起構成。
為什麼這樣設計？有一個解釋，說那一條不包含遺傳密碼的「負DNA」，是「正DNA」的副本，以便萬一某一段正DNA受損了（例如受到輻射破壞），細胞可以根據負DNA的排列，將受到破壞的正DNA修補回復原狀。
但這樣做，其實未必能解決問題，例如由著色性乾皮病（Xeroderma Pigmentosum, XP）產生的病況。
XP患者完全不能曬太陽，因為紫外線會把他身體表層細胞內DNA中毗鄰的T和T，膠在一起，從而干擾了密碼的運作。
在正常情況下，細胞有能力把膠著的 T+T切去，再分別補上新造的T。
不過，由於XP患者傷處往往只有一條正DNA，恰恰無法修補紫外線引致的破壞。
結果，皮膚的上皮層（Epidermis）壞死，之後發炎。
若皮膚長期發炎，很容易會惡化，成為皮膚癌。
要防止皮膚癌，須從抑制發炎著手。
在這方面，黃豆中的黃酮（Genistein）是一個抗氧化劑，也是一個消炎成分。
所以，若是被灼傷，可趕快在傷處塗上一些醬油，因為醬油來自發酵的黃豆，含有具消炎作用的Genistein。
不過，總不能每天在XP患者的皮膚上塗醬油。
變通之法，是用一個西醫用來化痰的藥，叫乙醯半胱胺酸N-Acetyl Cysteine（NAC）。
這是一種不必醫生處方的抗氧化補健食品。
使用方法很簡單，先把粉狀的NAC調入蘆薈液之中，之後，塗在發炎的皮膚上。
紅顏禍水
貪色能誤事，免疫系統也不可「貪色」。
「色」來自骨髓細胞（Myeloid Cell）。
骨髓中有一些將會（但還未發展）成為白血球的細胞。
癌為了生存，會把它們引出骨髓，成為骨髓衍生抑制細胞（Myeloid Derived Suppressor Cell, MDSC），繼而借助MDSC的「美色」，令免疫系統失去保衛領土的能力。
MDSC憑什麼本領，居然能癱瘓免疫系統？答案是精胺酸酶（Arginase）。
身體中的蛋白質基本上由二十種胺基酸構成，精胺酸是其中一種。
它除了是蛋白質的原料，也肩負兩個很重要的任務。
一是幫助免疫系統中的T型淋巴細胞增生，也就是替身體中的「軍隊」訓練新兵；
另一是教T細胞分辨「誰是敵人」，幫助它們製造一類所謂「接受體」，藉以辨認「自己友」。
除此之外，透過精胺酸，血管壁能製造一氧化氮，令血管舒張，但MDSC藉精胺酸酶之助，能將精胺酸轉為有毒的過氧亞硝酸鹽（Peroxynitrite），從而破壞免疫機制。
一旦精胺酸被MDSC的精胺酸酶消化了，整個免疫偵查系統便會一下子倒塌。
MDSC還有兩度板斧，首先，它能製造血管內皮細胞生長因子（Vascular Endothelial Growth Factor）。
癌細胞得到了這個「生長因子」，就像是取得政府批文，可以建造微絲血管，接連自己附近的血管，也就是「開源」，以取得營養，養活自己。
更厲害的一著，是MDSC能引來兩個生物訊號，分別叫白介素一和前列腺素二，前者能刺激MDSC增生，後者能促進MDSC分泌更多的精胺酸酶；
於是惡性循環，令癌細胞更放肆。
隔靴搔癢
在從前農村，芸芸新年揮春中，「添丁發財」不可少；
家中多了一口男丁，也就是多一個人幹活，比發財更好。
到現在的社會，以「添丁」祝願者不多，「恭喜發財」，直截了當，更能討人歡喜。
但在某些人眼中，開口閉口說錢，未免銅臭味太重，雖然「其心實竊喜之」，最好還是不太露形跡為上，於是改說「從心所欲」，給你一張簽了名沒有金額的支票，你想要的，自己填上去可也。
這正像是一些吉祥擺設，與其是「福」或「祿」或「壽」，倒不如放一件「如意」，將一切願望都涵括了。
「如意」本來是搔癢的器具，又叫「不求人」，主要拿來搔背。
背上痕癢，亟想搔之但不可及，用這東西馬上解決，豈不快哉！
問題的癥結，在於是否能夠「搔得到癢處」。
有不少藥，藥效無疑是足夠的，所慮者，是能否劍及屨及。
以抗癌為例，有一個想法，何不研發抗癌疫苖？一切疾病總有起因，若能在病情尚淺，甚至在未發病之前，先發制人，當可事半功倍。
利用疫苗，先給身體中的軍隊（免疫系統）來個軍事演習，若真的有敵人（細菌病毒）入侵時，自有抵抗之力。
於是，藥廠投進了不少資金，用以研發一種能夠增強防癌免疫的藥，而且恐怕免疫細胞不夠「惡死」，以催谷藥效為主要目標。
但問題的關鍵，不是在於免疫細胞是否亢進，而是視乎免疫細胞能否攻入癌的腹地。
換句話，這是一個「物流」的問題。
就以目前一個頗「流行」的抗癌藥Avastin 為例。
這是一個針對血管內皮生長因子（Vascular Endothelial Growth Factor, VEGF）的抗體。
由於抗體的體積太大，不能有效地滲透進癌塊，因此，這個藥極其量只能阻止癌塊繼續增大，而不能令其斷尾。
另一方面，在這幾年中，有商人大力催谷一些據說可以「增強免疫」的健康食品，特別是靈芝、雲芝一類。
可是，他們大有可能是「捉錯了用神」。
這得先稍稍解釋細胞向免疫系統「求救」的程序。
在碰到敵人（細菌）時，細菌的毒素，會刺激血管壁內皮細胞，於是細胞馬上「打九九九」，也就是伸出一個勾（一個屬蛋白質叫ICAM-1的接受體），去兜住免疫細胞表面的LFA-1。
這個過程，有點像輪船靠碼頭時，水手拋出一個繩圈去套住碼頭上的鐵柱。
這樣，免疫細胞便會鑽出血管壁，向細菌進軍。
ICAM-1這接受體不但能召喚免疫細胞，還會「教路」，指引它們應在血管哪一點「攝」位，始能從血管壁內皮細胞之間的空隙，閃身走出血管，去到敵人的所在組織。
可是，癌細胞卻懂得分泌內皮素，後者抑制血管壁的ICAM-1。
沒有ICAM-1指引，「火遮眼」的免疫細胞便呼嘯而過（Nat. Med., Vol.14, pp.28-36）。
不少健康食品的功效都不弱，但往往搔不到癢處。
甜食與癌
《伊索寓言》中有一個故事。
一隻狗咬著一塊肉，正想找地方躲起來吃；
途中經過一條河，河上有橋，在橋上望下去，看見另一隻狗，也咬著一塊肉。
牠不知道這原是自己在水中的倒影，一心只想把另一塊肉也搶過來，於是吐了口中的一塊，往河裏跳下去。
結果是徒勞無功，連自己原有的肉都失去了。
這故事大家都耳熟能詳，相信很少人沒有聽過；
但在現實中，類似的情況仍屢見不鮮。
默克藥廠（Merck）有一個止痛藥，叫Celecoxib（商業名稱Celebrex），上市一年不到，銷量便超逾十億美元，其他藥廠非常羡慕，尤其是生產阿司匹靈的拜爾藥廠（Bayer），因為Celecoxib在機制上很像阿司匹靈，但沒有引起胃潰瘍的副作用。
默克藉Celecoxib成功奪得了止痛藥的大部分市場後，意猶未足，還想再下一城，因為有跡象顯示，它不只能對付急性的痛楚，還好像能抑制癌細胞增生。
若Celecoxib可以抗癌，這療效帶來的金錢收益，真會是「唔講得笑」。
於是，藥廠進行了一個為期三年的抗癌臨床測試。
不料，在大規模的測試之下，像是用了放大鏡看美女的皮膚，竟然醜態畢露。
原來，若只為止痛而服食Celecoxib，在幾小時內，什麼副作用也看不見；
但一旦長期服用這個藥，大有可能引發心臟病和中風。
測試結果令默克不得不停止發售Celecoxib。
雖然Celecoxib遭遇「滑鐵盧」，但阿司匹靈尚在，而且也有不少科研報告說它可能有抗癌效用。
只不過，阿司匹靈的專利早已屆滿，哪有藥廠會「落重注」去用它做抗癌的臨床測試？若是這樣做，花上過億元，徒然「益街坊」而已。
有一個阿司匹靈的改良版，是在其上加諸一個一氧化氮（Nitric Oxide, NO），造出來的NO-Aspirin，能夠抑制直腸癌（Mol.Cancer Vol.5, pp1530-1538），也能對付乳癌和卵巢癌（Curr.Opin. Obstet.Gynecol.Vol.18, pp.71-75）、食道癌（Scand. J. Gastroenter. Vol.239, pp.87-93）、胃癌（Carcinogenesis, Vol.26, pp.541-546）、前列腺癌（Clin. Cancer Res.Vol.10, pp.7727-7737），「錢」途可真會是無可限量。
為什麼NO-Aspirin那麼厲害？因為它能干擾一個致癌的機制，叫WNT （Biochem. Soc. Tran. Vol.35, pp.1364-1368）。
順便一提，正常的細胞有一個叫KLOTHO的蛋白質，能夠抑制WNT（Science, Vol.317, pp.803-806），但若是無節制地吃得太甜，血糖引出的胰島素，會破壞KLOTHO （Proc. Natl. Acad. Sci. USA, Vol. 104, pp.19796-19801），也就令WNT放任胡為了。
這是另一個要戒甜品的原因；
可以的話，甜的東西還是少吃為妙。
甘草的妙用
人體中的細胞，有一個天然的緊急修補和增生機制，它不斷地製造出一個蛋白質，叫Beta-Catenin（BC），細胞一旦出事，這BC能馬上從細胞質衝入細胞核，啟動一個增生的反應。
這是BC好的一面；
但也有壞處。
假如BC「作反」， 成了脫繮之馬，可會令細胞不停地增生，也就是成為癌變。
因此之故，細胞有另一個抗衡的機制，用的是另一個蛋白質，叫APC（Adenomatous Polyposis Coli）。
APC的功能，是不停地破壞BC，以防細胞癌變。
不過，若APC失靈，可會引起軒然大波，例如大腸會生出瘜肉，數量可達幾百粒；
之後惡化，成為直腸癌。
到了這田地，還未絕望，可以一刀把一段長了瘜肉的大腸切去；
但最關鍵的是，要確實知道哪些癌細胞還未擴散，否則徒勞無功。
什麼東西會令癌細胞擴散？是一種可說是類似僱傭兵的細胞，叫肥大細胞（Mast Cell, MC）。
原來，有很多類癌，例如直腸癌、肝癌、胰臟癌、肺癌、皮膚癌等，它們本身並沒有辦法消化周遭組織基質（Matrix）的能力，也就無法去到血管，再經血管擴散開去。
它們須借用MC，將組織基質消化掉，好讓自己能擺脫束縛，向血管邁進。
它們是怎樣召喚MC的？原來MC表面有一個接受體，叫CCR1。
癌細胞能「吹雞」，也就是分泌一個吸引CCR1的趨向素 ；
之後，MC會「聞聲」而至。
MC之所以能夠應召，趕到癌細胞面前，是因為MC能分泌一種生物催化劑，叫基質金屬蛋白酶（Matrix Metalloprotease）將所經之處的基質消化掉。
只要MC能成功去到癌細胞所在的位置，就能同時替癌細胞建造一條出走的通道。
再加上MC在其後會日夜「傍住」癌細胞，於是會繼續將困住癌細胞的基質消化掉。
這與皮膚敏感的情況可作比較。
在皮膚和身體內部組織中，也有MC駐守，它們一旦受到刺激，會分泌組織胺（Histamine），後者會令微絲血管擴張，以便血液中的水分和紅血球、白血球等，能夠滲出。
水分滲入了基質，皮膚便會腫；
腫的現象，帶來壓力，刺激皮膚內的神經末梢，皮膚也就會癢；
另一方面，當紅血球進入了基質，皮膚便會發紅。
較早前我曾在本欄提及一個中成藥，叫補中益氣湯，可以對付皮膚的敏感反應，例如濕疹（Biol. Pharm.Bull.vol.22, pp.1180-1184）。
這服藥中有十種 成分，包括黃芪、人參、白朮、當歸、柴胡、大棗、陳皮、甘草、升麻和生薑。
主要藥效來自甘草中的甘草素（Glycyrrhizin）和甘草酸（Glycyrrhetinic Acid） ，它們能抑制MC的分泌機制（Biochem. Pharmacol.vol.38,pp.2521-2526）。
情急應變
英國有一個著名案例。
有一船在公海遇險，兩個大人，一個小孩，三人齊齊逃上救生艇，漂流了很多天，完全沒有食物，快要餓死了。
怎麼辦？與其大家都死，不如犧牲一個；
於是把小孩殺掉，給其餘兩人裹腹。
最後小艇獲救，追究起來，兩人被控謀殺。
他們辯說，以當時情況，殺小孩而吃之，乃事非得已（necessity），屬合理殺人（justifiable homicide）。
法庭最後判決，謀殺罪名成立，因為縱是要吃，也該一視同仁，抽籤決定，不應欺負小孩。
情急應變，有不同程度的考慮。
例如管賬的，給「大耳窿」債主追討賭債，「喊打喊殺」，於是挪用公款先應付，可以嗎？當然不可以，這是原則問題，不得越雷池半步。
但消防員卻可以把災場的大門劈開，此是「奉命而行」；
司馬光也可把水缸打破，救出其中快淹死的小孩，且譽為「機智過人」：兩者皆屬棄車保帥之舉。
還有另一種情況。
你站在大廈天台，看見毗鄰房子失火，住客都走上屋頂逃生。
你腳邊剛巧有很多長鋼管，長度足以橫跨兩所樓宇，給對面的人爬過來。
你會不會用這方法救他們？須知若有人在過程中失足摔死，你可得承受部分責任，心中也會不好過。
還是你應選擇袖手旁觀，等消防隊來，犯不著自己找麻煩？
醫生治病，有時左右兩難。
我試舉一例。
這須由一個叫「自噬」（Autophagy）的現象說起。
自噬也屬應變措施，例如蟑螂，若找不到東西吃，餓得交關，會把自己一些不太重要的內臟先消化掉，權且「頂住先」，這就是自噬。
癌細胞要讓自己活下去，須設法騙自己附近的血管生出支流，所謂血管異生（Neoangiogenesis），為自己解決糧荒。
有一個藥叫Imatinib（商業名稱Gleevec）能催谷血癌細胞自噬，直至自滅（Leukemia, Vol.21,pp.936-942）。
但過了一段時間，血癌細胞會產生抗藥性，令Imatinib失效。
那該怎辦？
對策是用一個叫「組織蛋白去乙酉盍酶抑制劑」（Histone DeAcetylase Inhibitor），去引導那些已對Imatinib產生抗藥性的血癌細胞，走向自滅之途（B lood, Vol.110, pp.313-322）。
這個藥叫Vorinostat（商業名稱叫Zolinza），是默克藥廠（Merck）的最新產品。
不過，有點技術上的困難，因為FDA批出用這個藥，只為治療一個叫皮膚型T型淋巴瘤的病。
如果將它作其他用途（off label），就好比是上文所說的，用鋼管去幫隔壁天台的人逃生，一個不好，會出意外，屆時千夫所指，都會怪醫生不按牌理出牌。
在血癌方面使用Vorinostat，雖已有科研報告，但尚未有第三期臨床測試數據。
作風謹慎的醫生，哪裏膽敢這樣做？
由發炎到癌變
香港從前有一位著名作家，現在早已封筆多年，作品以奇情取勝，內容從武俠到科幻都有。
我有一個朋友，只愛其武俠小說，從來不沾手他的科幻小說。
我問他為什麼厚此薄彼。
他說，曾經拿起過這作者一本科幻短篇，第一個故事的開首，敍述一條鯨魚在生卵，他馬上看不下去，因為鯨魚屬胎生，哪有鯨魚蛋這回事？我說，你看小說，不能完全賦以常理，在小說情節中，不要說鯨魚生蛋，人生蛋也發生過。
不信？且看《封神演義》：「兩個侍兒，慌忙前來：『啟老爺：夫人生下一個妖精來了！』李靖聽說，急忙來至香房，手執寶劍，只見房裏一團紅氣，滿屋異香。
有一肉毬，滴溜溜圓轉如輪。
李靖大驚，望肉毬上一劍砍去，劃然有聲。
分開肉毬，跳出一個小孩兒來，滿地紅光，面如傅粉，右手套一金鐲，肚腹上圍著一塊紅綾，金光射目。」這是誰？哪吒是也；
肉毬，不就是蛋嗎？
卵生（Oviparous）和胎生相較，肯定卵生比胎生安全，至少，卵生不會涉及乳房的乳小泡增生（Alveologenesis），因此也就不會有乳癌。
乳癌的成因包括遺傳。
具體的失誤，是在於一個可以抑制黃體酮（Progesterone）的抗癌基因BRCA失靈，令黃體酮挑起乳小泡細胞增生，之後便癌變。
癌本身並不可怕，假如只是「生於斯，長於斯」，無異sitting duck，坐以待斃，斃之可也；
可怕者在於它能擴散（Metastasis）。
令其擴散的罪魁禍首之一，乃雌激素（Estrogen），它會透過細胞內的接受體，控制一大堆基因，導致癌細胞出走，學術名稱是（Epithelial Mesanchymal Transition, EMT）。
但雌激素並非完全一無是處。
比方，雌激素能抑制（引起骨質疏鬆的）破骨細胞（Osteoclast），又會促進造骨細胞（Osteoblast）分泌一個叫Osteoprotegerin（OPG）的蛋白質。
OPG像一塊海棉，將破骨細胞分泌的一個拆骨訊息（全名是Receptor Activator of NF kappa B Ligand）吸走。
現在，一組美國學者發現了雌激素還有一個很重要的功能，它可以大大減低肝和直腸細胞癌變。
肝癌和結腸癌有一個共通點，兩者均有發炎的先兆。
發炎的作用之一，是修補身體破損的部分；
但若修補過了火，細胞的增生會失控，因而癌變，再而擴散（EMT）。
是什麼東西令發炎修補過火？答案是白介素六（Interleukin-6，IL-6）。
雌激素的抗癌作用，在於它能抑制IL-6（Science Vol.317 pp.124-127）。
那麼，為什麼雌激素補充療法（Estrogen Replacement Therapy）被認為十分危險？因為若用了過量的動物雌激素，雖然可以防止肝及結腸癌，但會大大增加乳癌的機率，顧此失彼；
兩全其美的方法，是改用植物雌激素。
肝病患者莫吃蟹
在血管硬化（Atherosclerosis）的研究方面，加州大學的Daniel Steinberg（DS）和華盛頓大學的Russell Ross（RS），都屬學壇泰斗，一時瑜亮。
DS曾提出一個泡沫細胞假設（Foam Cell Hypothesis）。
什麼是泡沫細胞？當我們吸入了二手煙或汽車廢氣，其中的氧自由基會滲進血液，又會氧化血液內的膽固醇（正式的名稱叫低密度脂肪蛋白〔Low Density Lipoprotein, LDL〕）。
氧化了的LDL（又稱OLDL），會被血管內壁的內皮細胞掃入血管壁；
之後，輪到血液中的巨噬細胞「做嘢」。
它們首先趕快鑽入血管壁；
之後，憑自己表面的「清道夫」接受體（Scavenger Receptor），一口吞掉OLDL。
不過，由於OLDL中含有太多膽固醇，巨噬細胞一時三刻消化不了，細胞內便屯積了「一舊舊」的膽固醇。
在顯微鏡下，這些「肥騰騰」的巨噬細胞看似充滿了泡沫，故稱為泡沫細胞。
DS認為，泡沫細胞是血管硬化的根源。
在另一邊廂，RS提出了一個叫損傷反應假設（Response -To-Injury Hypothesis）。
他認為，血管硬化是由於血管壁受了傷，之後血小板在受傷處凝結及釋放血小板生長因子（PDGF），後者令血管壁中的平滑肌增生，最後完全堵塞了血管。
上述這兩個假設，都不能完全解釋為什麼會出現血管硬化，因為單單泡沫細胞不足以令血管硬化及堵塞，另一方面，血管硬化也可以出現在完全沒有受傷的血管中。
我在九十年代曾提出了一個細胞素假設（Cytokine Hypothesis）。
這假設建基於一個現象，當巨噬細胞「一啖吞入」OLDL之際，OLDL會刺激巨噬細胞分泌白介素一（IL-1），後者令血管壁的平滑肌細胞分泌血小板生長因子（PDGF），促使平滑肌細胞增生，最後堵塞了血管。
可以說，「細胞素假設」是把「泡沫細胞假設」和「損傷反應假設」融會貫通，具兩者之長（Expert Opin. Investig. DrugsVol.10 pp.1207-1209）。
巨噬細胞上的「清道夫」接受體，主要作用本是去掃走油溶性的物質；
在肝的星形細胞（Stellate Cell）上，也有這一種接受體。
後者「接受」的功能， 包括「攬住」蟹黃中的卵黃原（Vitellogenin）（J. Mol. Biol. Vol.283 pp.837 -862）；
之後，卵黃原會刺激星形細胞分泌纖維連結素（Fibronectin）及膠質（Collagen），把肝「撑」硬（Hepatology Vol.34 pp.729-737），也就是令肝趨向硬化（Cirrhosis）。
硬化了的肝，會完全失去功能。
因此，患了肝病的病人，實在不適宜吃蟹黃（尤其是黃油蟹），否則，輕則因肝硬化而失去肝功能；
嚴重時，更會因肝功能嚴重下滑而馬上昏迷。
順便一提，所有肝癌，都是源自肝硬化。
急性淋巴性白血病
現在香港的政治文化中最「野蠻」者之一，是在於針對所謂「轉軩」。
從字面上看，這兩個字的意思，只不過是調校駕駛盤，沒有什麼大不了。
試想想，在路上駕車，如果方向錯了，應該往尖沙咀去的，卻在太子道上騁馳，這樣走，永遠到不了，於是扭軩盤修正方向，有什麼不對？但部分傳媒政客就因此而大加攻擊，被斥責的人像是十惡不赦。
究其實，指責者若覺得改正後的新立場、說話屬自己中聽的，會視之為「從善如流」，不中其聽的，才斥之為轉軩。
關鍵之處，在於兩個字：「虛心」，英語是open-minded；
兩者所指，皆是「不要固執」，「唔好死牛一便頸」。
中國人著重心，心中不能有窒礙，不可先入為主，要虛懷，撇開自己一向以為對的，不妨先聽聽別的意見；
外國人直截了當，說的是要「把腦袋打開」，因為思想在腦，不要讓成見阻塞思想通道，給思想一個機會。
想通了，自當擇善而從，不但轉軩，縱是走回頭路也在所不惜。
現在不少年輕人患白血病（Leukemia），醫治的方法之一，是走回頭路。
白血病大致上可以分為兩大類：急性淋巴性白血病（Acute Lymphocytic Leukemia, ALL）和慢性骨髓細胞性白血病（Chronic Myelocytic Leukemia, CML）。
ALL和CML分別來自癌變了的「前B型淋巴細胞」和骨髓內的幹細胞。
源頭雖然不同，但癌變的過程，基本上是一樣。
在細胞核內，有二十三對染色體，每一對染色體包含了上萬的基因（每一個基因都是一個製造蛋白質的藍圖）。
本來，各基因自顧自，大家相安無事。
不過，假若一個叫ABL（全名很長，叫Abelson Murine Leukemia Viral Oncogene Homolog-1）的基因，離開了它所屬的染色體，去到另一叫BCR（全名是Breakpoint Cluster Region）染色體的基因旁邊，這便會「大件事」。
原來，ABL-BCR像倚天劍加屠龍刀，兩者一旦走在一起，會開動細胞內的一個增生機制，簡稱「激酶物流」；
增生若是不當，後果就是癌。
在這方面，諾華（Novartis）藥廠發明了一個叫Imatinib的藥（商業名稱Gleevec），去干擾液酶物流，從而抑制癌細胞的增生。
不過，Gleevec的治療功效會隨時間下降，因為癌細胞能產生抗藥性，更甚者，是骨髓能製造白介素七（IL-7），幫助癌細胞對抗藥物（Genes Dev. Vol.21 pp.2283-2287）。
那該怎辦？方法是走回頭路，借用早前在胚胎時用的一個防癌機制，叫組織蛋白去乙醯酶（Histone Deacetylase, HDAC）。
這機制在出生時已被鎖上，須重新開啟。
默克藥廠已研發出一個這樣的藥，叫Vorinostat（商業名稱Zolinza），能協助Gleevec，迫使癌細胞自滅（Blood Vol.101 pp.3236-3239）。
尿酸的好處
痛風最直接的成因，來自尿酸（Uric Acid）的結晶。
為什麼會結晶？當血液中的尿酸，分量高於血液的溶解度時，便會沉澱下來，形成晶體；
晶體處於關節中，引致極大痛楚，是為痛風。
有患者形容，不要說走動，連風在上面吹過也會劇痛。
但原來尿酸對身體竟有好處。
要解釋，先得拐一個彎。
目前能對付癌細胞的工具，包括手術切除、電療（Radiation）、化療（Chemotherapy）和標靶療法。
請注意，其中並沒有「免疫療法」。
在二十年前，免疫界曾興奮過一陣子，因為學者在實驗中發現，若把小鼠免疫系統中的T型淋巴細胞，抽出來放在試管內，然後加入癌細胞，幾天之後，T細胞便會被訓練成為一些專門攻擊癌細胞的殺手T細胞（Cytotoxic T Cell）。
在這時，若把這些T細胞注射進一隻患有癌的小鼠體內，進行所謂「免疫療法」，在四十八小時內殺手T明顯非常兇猛，可以殺死很多癌細胞。
不過，這段時間過後，一切殺滅行動會慢慢靜下來。
更奇怪的是，無論怎樣去「再培訓」，也不能透過T細胞去殺滅癌細胞了。
「明明」T細胞有能力殺死癌細胞，為什麼會「有頭威，冇尾陣」？學者努力研究之後，分成兩派。
支持免疫療法者的看法，認為殺手T細胞並非是最鋒利的一張刀；
最能殺滅癌細胞者，乃自然殺手T（Natural Killer T, NKT）。
至於反對免疫療法者，懶得聽什麼殺手T或自然殺手T的理論，總之，無效便是無效。
為什麼會在開始時有效，之後無效？理由是因為T細胞容忍（Tolerance）了癌細胞的存在，假裝看不見。
在這方面，除了癌能夠令T細胞視而不見外，香煙中的氧自由基，也可以削弱吸煙者的免疫系統，令T細胞「看」不見敵人。
原來，癌細胞有一能耐，能令骨髓中未成熟的巨噬細胞提早「畢業」。
這些未成熟的細胞，簡稱MDSC，本應同心合力，與T細胞一起抗敵。
但實際上，MDSC反而向著T細胞分泌一個叫過氧亞硝酸鹽（Peroxy Nitrite, PN）的東西。
這是什麼？是氧自由基與血管舒張素一氧化氮的合成品。
T細胞表面有一些能辨別「自己人」和「不是自己人」接受體的酪胺酸，PN會將其廢掉；
於是，令T細胞失去了分辨敵我的能力，也就開始失職了。
身體其實有一個秘密武器，可以防止過氧亞硝酸鹽廢掉T細胞表面的酪胺酸。
這個秘密武器就是「尿酸」（Toxicol. Appl. Pharmacol. Vol.156 pp.96-105）。
原來腎臟之所以不太願意把尿酸排出體外，正正是因為尿酸可以保持免疫系統的警覺性（Nat. Med. Vol.13 pp.828-835）。
在植物身上種植
做任何事，也應從容不迫，太急往往會出問題。
就以免疫反應來說，若免疫系統「擒擒青」，造出過量的抗體，就像是引爆了超乎所需的火藥，會傷及「自己人」，做成所謂「自體免疫」的症候。
因此，免疫系統內有一個降火機制，利用一種監管T細胞（Regulatory T Cells, 〔T-Reg〕），令每一個免疫反應，功成時即身退，將抗體報銷，以免殃及池魚。
不過，病人自身雖然不會亦不應存放大量抗體，但大可以「乖乖地」接受「外來抗體」的療法。
於是，藥廠一窩蜂生產各種抗體，例如，Genentech藥廠推出對付直腸癌的Avastin（學名Bevacizumab）、對付乳癌的Herceptin（學名Trastuzumab）、以及對付淋巴瘤的Rituxan（學名Rituximab）。
在另一廂，Imclone藥廠也推出了對付直腸癌的Cetuximab（學名Erbitux）。
到目前為止，FDA一共批出了十八種抗體藥。
為了要應付市場的需求，Genentech藥廠生產抗體的成本，每公斤高達二千萬美元；
另一方面，單是興建一間抗體工廠，平均需時五年。
有沒有一個效率較快，耗資較低的方法？有。
關鍵在於要放棄用動物細胞去生產抗體，而改用植物去「種」抗體。
例如，上文說的Cetuximab，可以從粟米中提純，方法是把抗體的基因加入粟米的遺傳物質中（Hum. Antibodies Vol.13 p p.81-90）；
這樣做，可令生產成本降到每公斤八萬美元。
除此之外，也有利用基因改造的煙葉去「種」有治療作用的蛋白質，以預防子宮頸癌（Vaccine Vol.25 pp.3018-3021）、及對付直腸癌（J. Biotechnol. Vol.108 pp.179-183）和黑色素 癌（Dokl. Biochem. Biophys. Vol.395 pp.104-107）。
上皮細胞
最容易導致細胞癌變的上皮細胞（Epithelial Cells），內裏也有一些「公關」蛋白質，在不同的工序系統上，處理內外訊息。
比方，有一個叫IRS的蛋白質，在芸芸眾「生」中，懂得「碼住」上游的催乳素，再透過下游的一組激酶，促使乳腺細胞製造乳汁。
IRS又能接觸生長賀爾蒙，刺激乳房發育。
這都是IRS正常的公關工作，但一個不小心，可以弄巧成拙。
胰島素可以催谷IRS，後者則會保護一個反自滅，叫Bcl-2的蛋白質。
用較淺白的說話解釋：癌屬「不健全」的細胞，本來身體中有機制對抗之，令不健全細胞「自殺」（也就是「自滅」）。
但糖尿病人有胰島素抗拒（Insulin Resistance ）的徵狀，血中高企的胰島素很容易會干擾自滅機制，從而保護癌細胞。
最麻煩的是，當IRS「唔覺意」策動一個叫Beta- Catenin的細胞增生機制時，可會令乳腺細胞癌變。
怎樣策動？例如一些女士在停經後，服用雌激素補充劑。
由於劑量往往過多，超額的雌激素，透過這些「公關」IRS，會驅策Beta-Catenin，進而引導細胞增生；
不正常的細胞增生，動輒引致癌變。
在這裏要再次叮囑各位，雪蛤膏含有生物作用強大的雌激素，近乎「藥」，不能掉以輕心，當甜品天天吃。
非小細胞
有些動物只能在陸地上生活，另外一些動物過日子非在水中不可。
在兩者之外，尚有水陸兩棲的，例如蛙。
同樣，有些細菌必須依賴氧氣，有些卻絕對不能沾到氧氣（Obligate Anaerobe），另有些則是無所謂。
至於人類，不用說，我們依賴氧氣的程度，是分分鐘需要它，一旦缺失，縱使不馬上死亡，也會有「醫返都殘廢」之虞，因為動輒會成為植物人。
氧氣可以幫助細胞從糖和脂肪中，榨取能量；
追本溯源，大可以是「無心之得」。
有人臆測，在二十億年前，有一種可以利用氧氣生產能量的原始生物，做了一個聰明的決定，走進一些所謂「真核細胞」（例如動、植物的細胞）內寄居。
就是這樣，細胞內出現了粒線體，也就令細胞開始有能力，可以利用氧氣製造能量分子。
為了保持氧氣供應，動物在進化過程中，發展出一個叫「肺」的器官，就像地鐵的抽氣通風系統一般，成為身體中統一的通風設備，氧氣物流的集中地。
在細胞的層面來看，肺像一株很大的葡萄樹，有樹幹（氣管）、大樹枝（主支氣管）、中樹枝（分支氣管）、小樹枝（小氣管）及葡萄（肺小泡）。
肺小泡的特徵之一，在於它有一層非常薄的膜，上面保持濕滑，以便空氣中的氧氣能溶在黏液中，之後滲透入肺小泡上的微絲血管。
在這方面，黏液本身的表面張力，足夠擠破薄皮的肺小泡。
因此，肺小泡上的上皮細胞須不斷分泌一些表面活性物質（Surfactant），去減低黏液的表面張力。
順便一提，這也是嬰兒「瓜熟蒂落」的原動力。
原來，一旦胎兒的肺組織可以分泌一種叫SP-A的Surfactant，也就是說，能夠獨立呼吸，不必依靠臍帶之時，過量的SP-A漏到了羊水，刺激在羊水內的免疫巨噬細胞分泌白介素一（IL-1），後者會令子官收縮；
於是，胎兒告訴母親，我可以出世了（J. Steroid. Biochem. Mol. Biol. Vol.93 pp.113-119）。
由於肺中有幾百萬個肺小泡，每個肺小泡充斥著微絲血管，因此一些能刺激中樞神經的東西（例如「尼古丁」Nicotine）一旦去到肺部，很快便能上腦。
尼古丁來自香煙，結伴同行的，還有至少六十種致癌物質；
久而久之，可令肺內的上皮細胞癌變。
不說不知，根據世界衛生組織的統計，肺癌是所有癌症中最大的殺手（排其後者是胃、結腸、肝、乳、食道、子宮頸、胰和前列腺癌）（CA Cancer J. Clin. Vol.55 pp.74-108）。
尤其甚者，由於很多香煙轉「淡」，煙民「不夠喉」，漸漸習慣深深地吸，把煙送達肺的深處，因而衍生了非小細胞肺癌（Non Small Cell Lung Carcinoma, NSCLC）。
這些所謂非小細胞，原來就是肺組織分泌黏液及上述表面活性物質（Surfactant）的細胞。
因果的呼應
人體各種器官中都有一些具特異功能的細胞，例如胰臟中，有製造及分泌胰島素的乙型細胞。
在這些功能細胞之間，充斥著一些非細胞的「基質」。
這可以用西瓜來比喻：西瓜籽是細胞，而西瓜「肉」則是基質。
基質內潛伏了一些成纖維細胞（Flbroblast），專門負責維持一個健全的基質，這包括分泌膠質（Collagen）。
假如身體受傷了，傷口流血，血液在凝結時漏出的血小板衍生生長因子（Platelet Derived Growth Factor, PDGF），會刺激傷口附近「基質」中的「成纖維細胞」增生，後者接著分泌幾種膠質，令受傷處「埋口」；
但這只是權宜之計。
「埋口」後，成纖維細胞會分泌一種基質金屬蛋白酶（Matrix Metalloproteinase, MMP），把傷口附近那些匆匆忙忙聚結的膠質溶解，重新整理。
癌變（Tumorigenesis）會徹底影響基質；
也可以說，基質可影響癌變。
癌細胞擴散時，會借用MMP，把包圍住自己的膠質溶化掉。
在這環節，癌細胞會分泌成纖維細胞生長因子（Fibroblast Growth Factor, FGF），去協助成纖維細胞增生；
之後，這些基層細胞會轉過頭來，鼓勵癌細胞擴散。
所以，可以說，兩者互相呼應，互為因果。
護肝兼抗癌
大概從十多年前開始，坊間一些經營「健康食品」的商人，大力催谷一類號稱可以「提高免疫力」的商品，其中靈芝（Ganoderma Lucidum）、雲芝（Coriolus Versicolor）、舞茸（Grifola Frondosa）和蟲草（Cordyceps Sinensis）這四種真菌（Fungus），被譽為幾可延命的仙草，說是能增強身體的免疫能力。
到底這種論點，有沒有其真確之處？答案是Yes and No，可以說有，也可以說沒有。
所有的真菌，其實尚包括冬菇（Lentinus Edodes）、草菇（Volvariella Volvacea）、雲耳（Auricularia Polytricha），都有一個叫聚糖（Glycan）的標記，令免疫細胞一「看」之下，馬上知道是入侵的敵人。
因此，小吃（菜中加進幾隻冬菇）可以令免疫細胞打醒精神，但一匙一匙的「精華」，則不但不是健康食品，反而會浪費免疫力，因為淋巴細胞被激起之後，不論是否能找到「敵人」施展其長，最終全部會落得一個自滅（Apoptosis）的下場。
另有一說，「增強」了免疫，可以抗癌。
那就是全然白費心機，因為癌細胞懂得借用一個口朵胺二氧（Indoleamine Dioxygenase），將來襲的淋巴細胞「熄火」。
如果真的一定要用冬菇類的聚糖對付身體中的癌細胞，尚須同時飲一杯綠茶，借用其中的綠茶素（EGCG），把癌細胞的口朵胺二氧「金鐘罩」剝掉（Biochem. Biophy. Res. Commun. Vol.354 pp.1004-1009）。
至於選擇服食蟲草或服食冬菇，就全屬個人憑自己經濟能力的取捨，正如廣東人所說，有錢佬大可以燒銀紙去煲白粥，煮出來的粥，與「透炭爐」所煲者不會更佳。
至於孢子更屬一個有害的食物，因為其中全是遺傳物質，吃了之後，不出現痛風（Gout）才怪。
講到菇，很多晨運、行山者在雨過天晴後，都會看到野外有很多野生菇，其中不少外型很像冬菇的毒菇，吃後會引致急性肝衰竭。
在急症室，醫生的對策是注射一個護肝的藥（也是健康食品）叫乙醯半胱胺酸（Acetyl Cysteine, AC）。
昨天談到細胞借缺氧促成因子（Hypoxia Inducing Factor, HIF），製造及分泌血管內皮細胞生長因子（VEGF），以能呼籲附近的血管，生出微血管供應營養。
癌細胞也是用此奸計，偷取營養以壯大自己。
若要拆解，可服用AC。
原來，癌細胞是借缺氧時衍生的氧自由基，去廢掉一個酺胺酸羥基（Prolyl Hydroxylase），從而保住HIF，再用HIF催生VEGF。
上述的AC是一個強勁的抗氧化劑，能中和氧自由基，保住的，卻是酺胺酸羥基，也就能破壞癌細胞的HIF大計，令癌細胞慢慢地餓死（Cancer Cell Vol.12 pp.230-238）。
氧化之功過
正所謂「水能載舟，亦能覆舟」。
身體既需要氧氣，也怕它的「氧化」功能；
但在愛與怕之間，卻能充分利用它。
利用之道，不限於以氧氣為原料，供應給自己製造能量，也用它的氧化（Oxidation）特性為手段，以達到各種不同之目的。
以「氧化」為手段，打從胎兒已經開始。
胎兒是外來者，因為自身一半，來自促使成孕的爸爸，在母體中「偷生」，不能讓媽媽體內的免疫系統察覺。
免疫系統的天性是排斥所有外來者，視之為敵。
怎樣偷生？胎兒出動吲口朵胺二氧酶（Indolefimine Dioxygenase），把一個簡單的胺基酸（叫色胺酸〔Tryptophan〕）氧化掉，這像是哈利波特披上了隱身袍，一下子在敵人眼前消失，令一些趕來追殺自己的T型淋巴細胞頓失所依。
多虧這一招，自然界才有所謂「胎生」。
不過，同一張刀，可以被醫生用來做手術救人，也可以被壞人用來殺戮，置人於死地。
癌細胞也是憑這個吲口朵胺二氧酶，逃出免疫的天羅地網，自由自在 （J. Clin. Invest. Vol.117 pp.1147-1154）。
幸好還有綠茶素（Epi Gallo Catechin Gallate, EGCG）能廢掉這一個酶，好讓免疫系統如夢初醒，看到正在礪兵秣馬圖謀舉事的癌細胞（Biochem. Biophy. Res. Comm. Vol.354 pp.1004-1009）。
在這方面，中國人早已知其然（雖然未必知其所以然），籲孕婦不可多飲綠茶。
胎兒之所以能苟且偷生，全靠一招「氧化」；
因此，終其一生，搬弄「氧」技，成為賴以生存不可或缺的本能。
舉一個例，細胞對氧氣的供應十分緊張，只要稍為出現不順暢的情況，馬上採取行動，要求中央「放水喉」。
具體的做法是出動一個缺氧促成因子（Hypoxia Inducing Factor, HIF）。
HIF兩位一體，分別有甲部分和乙部分，HIF alpha（甲）必須要孖住HIF beta（乙），才能走得進細胞核；
之後，點名要求獨處在細胞核中的遺傳物質，提供一份有關血管內皮細胞生長因子（Vascular Endothelial Growth Factor, VEGF）的複印本（mRNA），好能在細胞核外（細胞質）的核糖體（Ribosome）中製造出VEGF。
有了VEGF，也就能廣傳給附近的血管，要求血管生出微血管，把新鮮的氧氣源源不斷地供應給缺氧的組織。
不過，細胞雖然有這個HIF的緊急措施，但它並不會隨隨便便啟動這機制（像滅火筒，不能沒有它，但最好不要用到它）。
細胞一方面不停地製造出HIF Alpha， 但又立即用另一個酶（酺胺酸羥基酶〔Prolyl Hydroxylase〕）及一個叫Von Hippel-Lindau（VHL）的蛋白質，在HIF alpha身上，貼上一個「我是廢物」的標記，讓細胞內的蛋白酶體（Proteosome）將其溶解。
他山之石 可以攻玉
懷孕有什麼徵狀？章回小說中經常用的說法是「眉低眼慢，乳漲腹高」。
粵語片有它自己的一套，女主角一早醒來就作悶，甚至真的嘔出來，又因而愛吃酸的東西；
於是觀眾都知道了，她已是珠胎暗結。
作悶（Nausea）是胃部極不舒服的感覺，想嘔未嘔之間。
大部分孕婦都有這情況，尤其是在早上剛起床之際，因為經過整夜沒有吃東西，身體在那個時段血糖水平最低；
有人索性稱之為morning sickness（早上的不適）。
這情況往往在懷孕後第一個月就出現，一般在四個月屆滿前會消失，當然也有例外。
在五十年代後期六十年代初，出了一個新藥的大風波，害了上萬個胎兒；
那新藥針對的，正是有關孕婦作悶這個似病非病的苦況。
在未說這事件前，先得交代一下。
在新藥研究過程中，藥廠一般會先用試管方法（In Vitro）和活體方法（In Vivo）篩選出幾個概念藥，然後從中挑選一個，在健康的志願參加實驗者（第一期臨床）及病人（第二、三期臨床）身上，測試藥力。
活體法又稱為動物疾病模型實驗。
除非有特殊的原因，九成以上的活體測試用的都是小鼠。
選用小鼠最大的原因，是基於它的體重，因為劑量（Dosage）的計算，涉及體重。
小鼠平均的體重才不過25克，因此只需用到十毫克的藥物，就足夠完成活體測試，過程簡而清，最符合經濟要求。
不過，有一類藥是無法用小鼠去測試的，這便是止嘔藥，因為鼠輩們生理上都沒有嘔的機制。
在六十年代，一間德國藥廠Grunenthal出售的一個叫Thalidomide的止嘔藥，在實驗測試方面工作做得不夠完善，不少孕婦服食後，生出發育不健全的小孩，輕則出世時沒有耳朵、手指等，嚴重的，甚至四肢不全。
這藥當然馬上禁售。
美國FDA於1962年特別立例監管，自此新藥研發中，必須顧及對孕婦的影響。
Thalidomide真的一無是處？又不是。
在九十年代初，洛克菲勒大學的一位Gilla Kaplan，發現這個藥可以治療痲瘋病人又紅又腫的皮膚，這本是一個無藥可治的病，叫Erythema Nodosum Leprosum；
之後，一間叫Celgene的藥廠看到了其中商機，並進一步發現Thalidomide可以對付一種愛滋病人常患的肉瘤（Kaposi Sarcoma）。
FDA在1998年7月批准Celgene以商業名稱Thalomid出售Thalidomide。
之後，Celgene的研究員發現此藥還可以對付一種叫多發性骨髓瘤（Multiple Myeloma）的血癌（Blood Vol.94 p.603a）。
食物的副作用
一個人年紀漸長，累積的經驗多了，在很多方面都理應會知所進退，包括懂得在飲食方面適可而止。
但事實並非如此。
路上見到的肥胖者愈來愈多，不但有肥佬和肥婆，連小孩子也一樣。
究其原因，一方面可能是由於食物的能量密度（Energy Density）偏高，比方，漢堡包、薯條、汽水等；
另一方面，衣食住行中的食，相對來說是可以十分便宜，加上人人有口腹之欲，很難不放縱。
當卡路里的收入（吃）和支出（運動）失去平衡，人便慢慢地胖起來。
在保健的層面，糖尿、血管硬化、心臟病、中風、腎衰竭和癌有很大程度都是與食物過量有關。
政府可以立例禁止在公眾場所吸煙，減少呼吸系統的疾病；
但不可能禁止快餐店出售薯條或著令甜品店不售賣糖水。
身體中的細胞大部分是各家自掃門前雪，除一些像巨噬細胞（Macrophage, M）的細胞外。
M的工作之一是清理廢物，例如瘀血。
不過，一旦遇到不常見、非我的東西，例如被煙油氧化了的「膽固醇」（正式的名稱是低密度脂肪蛋白〔LDL〕），在一口吞掉氧化了的LDL的同時，M會分泌一個叫白介素一（Interleukin-1, IL-1）的訊息，召喚其他的免疫細胞（包括殲滅細胞）去到現場「視察」，萬一真的來了敵人，殲滅細胞馬上行動，有理冇理，掃一輪機關槍（酶），殺「敵」之餘，也傷害了一些好的組織，例如血管。
於是令血管壁中的平滑肌細胞增生，成纖維細胞促使組織結痂，最後便是血管硬化。
巨噬細胞還有一個武器，叫瘤腫壞死因子（Tumor Necrosis Factor, TNF）。
如果吃得太油膩，小腸分泌激膽素（Cholecystokinin），導致胃呆，進而可因胃酸太多，造成胃潰瘍，胃壁於是發炎；
巨噬細胞會分泌TNF，鼓勵胃壁的上皮細胞（Epithelial Cell）出走，造成一個癌變的現象，叫EMT（Mol. Biol. Cell. Vol.14 pp.1790-1800）。
除了巨噬細胞能分泌TNF，脂肪細胞也會在「爆棚」（積聚了脂肪）後分泌TNF。
原來，當血糖暴升後（例如吃一碗糖水），胰島素會令脂肪細胞將血糖轉為脂肪，儲存起來。
脂肪細胞像一隻躉船，本來可以儲存大量的脂肪；
不過，滿瀉後，會分泌TNF，叫胰島素「收聲」，造成所謂胰島素抗拒（Insulin Resistance）。
胰島素從此失去功效，「無人聽佢支笛」，搞出一個糖尿病。
糖尿病是引發心臟病的主要原因（Diab. Vasc. Dis. Res. Vol.3 pp.80-83）；
心臟病則是美國當今第一殺手，比癌症還厲害。
吃孢子的害處
魚子醬與鵝肝、松露，合稱為「世界三大珍味」。
最上等的魚子醬，來自裏海中鱘魚的魚卵，一般放入湯中或夾麵包來吃。
台灣的烏魚子，切成薄片，用橄欖油略煎後，味道甘美，為上佳的下酒菜。
不過，從健康的角度來看，吃太多這些魚子對身體並無好處；
甚或對植物的種子，例如所謂「破壁孢子」，也不應掉以輕心，因為種子中不免有遺傳物質嘌呤（Purine），若血液在短時間內聚集太多嘌呤，它會被肝代謝，成為尿酸（Uric Acid），很容易引致痛風（Gout）、腎石，對男士來說，還有前列腺癌之虞。
痛風不是關節炎，但痛的「度數」比關節炎更厲害。
關節炎之所以痛，是因為包著骨的軟骨（Cartilage）不見了，於是，骨與骨在直接磨擦時產生劇痛。
痛風的痛，卻是由於關節中多了一些來自尿酸的「沙」。
當尿酸在血中的含量，超過它的溶解度，情況便有如加了十粒方糖在一杯咖啡中，多出來溶解不掉的尿酸便會沉澱。
這情況經常出現在冬季，原因是當天氣轉寒時，關節部分特別經不起低溫，足趾和膝蓋特別冷，間接降低尿酸的溶解度。
尿酸會在關節內沉澱為「沙」，造成劇痛。
至於腎石，若血中含有太多的草酸鹽（Oxalate）、（檸檬酸鹽）Citrate、鈣或尿酸，都有可能導致腎石。
現在有一個消解尿酸腎石的方法。
在去年1月及今年2月，一組香港中文大學的學者，發現桑椹和桑枝中的黃酮（Morin），可以令腎臟排走多一些尿酸（J. Pharmacol. Exp. Ther. Vol.316 pp.169-175; Drug Metab. Dispos. 2007 Feb 26 網上電子版）。
香港現在有好幾間雜貨店都有桑椹出售。
如果愛吃零食者，不妨視之為類以話梅、冬薑等的小吃。
尿酸來自嘌呤，嘌呤是遺傳物質DNA的基本成分。
對身體來說，嘌呤代表一些死去的細胞。
當魚子或孢子令血液或尿液中的嘌呤分量暴升後，免疫系統免不了要到場了解一下情況，這就造成一個所謂發炎的現象，而尿液經過的前列腺，也成為重點調查的範圍。
雖然前列腺本身未必會因損壞而發炎，但會因尿酸之故，無辜受到牽連，被免疫的巨噬和殲滅細胞分泌的蛋白酶破壞。
最糟糕是很多男士完全不知道前列腺出了事。
久而久之，在長期發炎、修補、增生的氣候下，前列腺便出現了癌變。
尤其甚者，商人唯恐孢子的效力不夠猛烈，出盡辦法要把孢子破壁；
結果，買來吃的人賠了金錢又折身。
倒米
廣東人說「有嗰句講嗰句」的意思，是直話直說，直言不諱；
但這樣做，往往會得罪他人，非常政治不正確。
如果其中牽涉到損害別人利益，尤其是所謂「損人不利己」者，不少人便會選擇「厚道」，明哲保身。
我須在此說一句對不起，因為我經常說一些「不中聽」的說話，例如呼籲讀者不要受一些廣告用語所騙（增加免疫），或所誘（消脂），或所嚇唬（排毒）；
不必花上幾千元去買冬蟲草，因為六元一両的新鮮花菇一樣了得；
叫患有糖尿病及癌症者最好不要吃燕窩；
叫女士戒吃雪蛤膏；
吃金錢龜板不如服鈣片……諸如此類，可能令一些商人「冇啖好食」，用另一句廣東話形容，我是在「倒米」：人家竭力地在屯積從他人處取得的米，我卻幫倒忙，將搜集了的米替他們倒去。
不過，我和Steven E. Nissen一比，便被他比下去了。
他是一位心臟專科醫生。
在2001年，當他在鼎鼎大名的克里夫蘭診療所（Cleveland Clinic）工作時，被美國藥檢所（FDA）邀請做顧問。
他十分不客氣，叫默克藥廠（Merck）提供一個叫Vioxx的止痛藥的臨床數據。
記錄顯示曾有一個抗癌臨床測試搞出人命。
默克後來宣布回收Vioxx；
之後，不但失去每年數以億計的收入，還要面對幾千宗官司。
現在，Steven E. Nissen再一次發功，在《新英倫醫學學報》上，炮轟格蘭素藥廠（ GlaxoSmithKline）的一個降血糖的藥，叫Rosiglitazone（商業名稱Avandia），說這個藥會影響服藥者的心血管系統（N. Eng. J. Med. 5月21日電子版）。
他憑什麼得到這個結論？原來，他分析了這個藥的四十二個臨床測試數據（所謂事後分析〔Meta Analysis〕），之後，發現曾服藥者比沒有服藥者（指測試中那些服〔安慰劑〕Placebo的人），出現心臟病（Heart Attack）的機率增加了43%。
話得說回來，也有人在「挺」Vioxx。
德薩斯州大學安德遜癌症中心的研究人員，也是用Meta Analysis方法，發現Vioxx針對的一個生物催化劑（酶），叫環氧加氧酶二（Cyclo-Oxygenase-2, COX-2），是癌細胞（特別是乳癌細胞）藉以擴散到骨的工具。
換言之，若非我們被Vioxx「可能帶來心臟病」這副作用嚇倒，大可以用它去抑制乳癌細胞的擴散（Oncogene Vol.26 pp.3789-3796）。
在癌細胞表面，有一個癌專有的氧化酶，叫tNOX，它若受到抑制，癌細胞便不能生存。
一組在美國印第安那州普渡（Purdue）大學的學者，發現一些止痛藥（例如阿斯匹靈、Ibuprofen、Naproxen，屬COX-1抑制劑），都能抑制乳癌細胞的tNOX，但卻不會干擾正常的乳腺上皮細胞（Mol. Cell Biochem. Vol.283 pp.159-167）。
癌細胞的逃生伎倆
從前的書店中，在收銀處的上方，設有一條空中通道，可達店內多個地方，原理像是大嶼山的空中吊車。
這設施十分重要。
在新學期前的購書高峰期，店員收了錢，放在這「吊車」上，一按掣，鈔票飛越人群，去到收銀處；
點收妥當後，收條連找續沿原路回到顧客手中。
現在有了電腦，這勞什子早已被淘汰。
最常見的，是餐館中的終端機，樓面落單，廚房馬上收到訊息。
但當然亦有一些小店，例如茶餐廳，仍是靠侍者寫「柯打」（order）。
老式茶餐廳的落單過程，有一點點像細胞質（樓面）「柯打」細胞核（廚房）製造某一個蛋白質（例如揚州炒飯）。
那一張列上揚州炒飯的單，叫轉錄因子（Transcriptional Factor）。
不同的菜式，要用到不同的轉錄因子。
比方，當免疫細胞需要多一些白介素二，便會用一個叫NFAT的轉錄因子去通知細胞核；
欲要抵抗素，用到的則是另一個叫PPAR的轉錄因子。
轉錄因子只是一張單，貼在廚房某一個特定的地方。
在細胞而言，這個地方是在遺傳物質的頂端，叫促進處（Promoter）。
促進處的功能舉足輕重，因為，假如上面有太多雜物，轉錄因子無法置身其上，便無法通知「廚房」。
那些雜物，大都是一種叫甲基（Methyl）的化學物；
於是，干擾轉錄因子「柯打」的機制，我們稱之為甲基化（Methylation）。
在兩種情況下，細胞會故意出動甲基去干擾轉錄因子。
一種是當胚胎瓜落蒂熟，須要鎖上一些胚胎專有的機制之時。
另一是當細胞須要「專門化」，化身成為一些有特殊功能。
癌細胞盜用了這個機制，令自己可以逃脫被判死刑的命運。
怎樣做？
原來每一個細胞都有一套監察系統，以防止細胞癌變；
一旦發現遺傳物質有異常的變動，會命令細胞自己了斷，也就是自滅（Apoptosis）。
假如癌細胞先下手為強，用甲基干擾細胞製造自滅的蛋白質（叫Hypermethylation）便可以逃出生天，逍遙自在矣。
有一種天然的化學物，叫EGCG（全名是Epi Gallo Catechin Gallate），可以熄滅癌細胞的Hypermethylation，保障細胞有一個健全的防癌機制。
什麼東西含有EGCG？綠茶也（Mol. Pharmacol. Vol.68 pp.1018-1030; Cancer Res. Vol.63 pp.7563-7570）。
聯手進攻
葡萄子素（Resveratrol）。
從一個科研的角度來看，與葡萄子素有關的抗癌研究，十分熱門，根據美國國立醫學圖書館網址 www.pubmed.gov 上的資料，登在專門學術刊物上有關葡萄子素的科研報告，不少過一千一百份，它們異口同聲都說，憑一些在試管內的實驗，證實葡萄子素能促使癌細胞自我毀滅。
例如一組在波士頓學院的學者，發現葡萄子素會迫死淋巴癌的細胞（Int . J. Oncol. Vol.29 pp.1561-1566）。
其他的學者在前列腺癌細胞（J. Androl. Vol.28 pp.282-293）；
胃癌細胞（World J. Gastroenterol. Vol.12 pp.5628-5634）；
骨癌細胞（Free Radic. Biol. Med. Vol.41 pp.318-325）；
結腸癌細胞（Proteomics Vol.6 pp.2386-2394）；
皮膚癌細胞（Biochem. Biophys. Res. Commun. Vol.334 pp.223-230）的實驗上，都明確看到葡萄子素的抗癌作用。
原來，葡萄子素可以令細胞中兩個抗癌的蛋白質（分別叫SIRT1和p53）聯手合作，之後，攻擊癌細胞的能力大增（J. Biol. Chem. Vol.280 pp.17187-17195）。
那麼，是否癌症患者吃了葡萄子素後，癌塊便會縮小，甚至消失？可能，但未必。
這其中有一個關鍵，試管終歸有異人體。
原來，肝細胞在「排毒」時，會「唔覺意」把大部分的葡萄子素也排出體外。
先要稍稍解說「排毒」。
食物中很多古怪的化學物，都是一些油溶性的物質。
為了要把這些油溶成分轉為水溶物質，肝細胞用的一招，是把它們硫酸化（Sulfation），之後排出人體。
若要防止肝細胞將葡萄子素硫酸化，可在服葡萄子素的同時，服用另一個來自洋蔥叫五羥黃酮（Quercetin）的健康食品，抑制硫酸化作用（Int. J. Clin. Pharmacol. Ther. Vol.42 pp.488-495）。
吃多了葡萄子素，有一個副作用。
一組哈佛大學的學者，發現p53除了能抗癌，也能令皮膚的色素增加（Cell Vol.128 pp.853-864），令頭髮和乳頭都會黑一些。
弄巧反拙
通常我們只是有病時才吃藥，病好了藥也停了。
但假使要應付的，不是乾淨俐落的一個病，而是糾纏不清、反來覆去的一種「不適」，又該怎辦？簡單的答案本來也是「好了就停」；
不過，如果所謂「好」，只是「暫好」，不旋踵「不適」再現，那麼，一連串斷斷續續的吃、停、吃、停，整體上未免仍屬慢性chronic疾病，吃藥治不了本，但仍須吃以治標，那就產生了一個新問題，也就是：經常吃這藥，會不會產生不良副作用？在藥廠而言，在研發新藥中，如果發覺某一個尚在概念階段的藥在臨床測試時出現問題，自會叫停，否則縱是送檢，藥檢所毫無疑問也會否決申請。
不過，假使副作用不是來自藥的單一作用，而是源於「經常服食」的累積效果，那就情況堪虞，防不勝防了。
有一個叫Vioxx的止痛藥，在抑制止痛方面非常有效，令很多醫生認為它比阿斯匹靈更好，因為Vioxx沒有像阿斯匹靈那樣有能引起胃潰瘍的副作用。
但後來竟發現這個藥不能長期服用，因為會引起一些心血管方面的嚴重副作用。
結果，藥不能繼續出售，藥廠沒有收益之外，還面對大量訴訟。
這真是「禍兮福所伏」，「治療」所帶來的「治癒」，本來是福，卻會引致另一個禍。
再舉一例。
當部分冠狀動脈閉塞後，醫生會建議病人做一個通波波（Percutaneous Transluminal Coronary Angioplasty）的手術，簡稱血管形成術（Angioplasty）。
所謂通波波，像是「通渠」，是在出現了硬化的狹窄冠狀動脈前方，插入一個尖頭、可充氣的氣囊導管。
當導管到達狹窄的部分時，醫生遙控替氣囊充氣，把收窄了的動脈撑開，行動中須來回推動那個充了氣的氣囊。
這便出大事，因為來回的動作，擦掉了部分血管壁上的內皮細胞。
內皮細胞本來有把關的功能，在正常情況下，不許血液中的血小板凝結。
但當部分表面內皮細胞被氣囊擦掉後，血小板「冇王管」，會凝結及分泌一個叫PDGF的生長因子，後者刺激血管壁的平滑肌增生。
結果，通了波波後，血管可能會變得更狹窄。
另一個弄巧反拙的例子，是給做了化療的癌症患者注射紅血球生成素（Erythropoietin）。
這樣做之目的，本是想令骨髓製造多一些紅血球。
但EPO有一個嚴重的副作用：它可以刺激癌細胞增生（Cancer Bio. Ther. Vol.5 pp.582-585）。
再有一例，是用一個叫Tamoxifen的藥來治療乳癌。
基本上，Tamoxifen能打擊癌細胞的「雌激素接受體」，以遏止癌細胞生長，但時間一長，癌細胞可能會轉型，叫Epithelial Mesenchymal Transition，之後擴散去也（Mol. Cell Biochem. Vol.289 pp.101-109; Nat. Cell Biol. Vol.8 pp.1398-1406）。
改邪歸正
周處除三害，是家喻戶曉的故事。
這個角色，應是真有其人，除了在《世說新語》中有關於他的一小段事跡，正史《晉書》中亦有記載。
他自小就是「大隻佬」，十多歲，已是「膂力絕人」，而且「兇強」，人人都怕了他，視他為惡霸，與當時的南山中的虎、長橋下的蛟，合稱為三大害。
後來他受了一位父老的感化，豁然大悟，殺虎斬蛟，自身也改邪歸正，於是三害皆除。
其中最關鍵的，當然是他自己的覺醒，帶動了向善之心，不但不再是壞分子，更進而造福社區。
身體中的壞分子可不少，但大部分並不做破壞的工作，只是僻處一隅，不越雷池，自生自滅，和平共存。
至於外來敵人，自有免疫系統把關，除了少數絕對頑強者，例如愛滋，在今天的醫藥水準而言尚屬惡疾之外，一般都能應付。
當今的致命殺手，往往源於自身，器官衰竭（例如心臟病）是其一，細胞作惡，形成癌症，更是棘手。
能除之當然上佳；
若可進一步令其「從善」，自是更理想。
細胞的分化（Differentiation），可視之為棄惡從善的具體表現之一。
本來，細胞最基本的本能是增生，埋頭苦幹，一變二、二變四……，但在分化的程序中，會徹底改變生存的意義，不再只是增生，而是有一種使命感，積極地改過自新，成為有用分子，例如分化為神經細胞。
因此，有一個連消帶打的抗癌方法，是鼓勵癌細胞分化。
這好比是輔導一個罪犯成為有責任感、樂於助人的市民。
有一種腦癌，叫成膠質細胞癌（Glioblastoma），患者能完全治癒的可能性是零，因為不論電療（Radiation）或化療（Chemotherapy），都只能暫時縮小癌塊，但很快便再復發，更會由腦的一邊，擴散到另一邊。
原來，構成一個癌，主要有兩大類的癌細胞。
第一類癌細胞的生長率很高，但幸好它對電療和化療非常敏感。
不過，這些只屬「卒仔」。
更兇的一類是癌化了的幹細胞（Cancer Stem Cell），這些才是癌的惡根，必須連根拔起。
可是，癌幹細胞增生長得很慢，慢過身體正常細胞的增生速度，電療和化療都奈它不何。
要對付它，最好的途徑是設法使它分化，成為一類有特殊功能，但失去增生能力的神經細胞。
方法是借用一個骨形態形成蛋白（Bone Morphogenic Protein, BMP）。
到目前為止，學者發現了至少十六種BMP，分別催促在心、腦、骨內正常的幹細胞分化。
比方，BMP-4能令一些幹細胞分化成為心肌細胞（Stem Cells Vol.25 pp.571-580）。
一組在米蘭大學的學者，發現BMP-4更可促使「成膠質癌」的細胞分化，改邪歸正（Nature Vol. [444] pp.761-765）。
替細胞品質把關
蛋白質（Protein）是生命的基礎分子，它最基本的作用在結構方面，例如毛髮、肌肉、器官等物質。
其次是參與各式各類活動，包括調劑、運輸、催化、運動，甚至擔負起體內防禦和進攻的功能。
蛋白質好比是一串鏈，用二十種不同顏色的珠珠相連而成。
珠珠統稱為胺基酸。
蛋白質可以短到只有四、五十個胺基酸，例如胰島素，也可以長到包含幾千個胺基酸。
身體內大大小小的蛋白質約二萬五千種，各司其職，維持生命。
比方，當身體飽餐一頓，吸收了糖分後，胰臟須分泌胰島素；
換言之，胰細胞須製造胰島素這種蛋白質，一方面「派米」，將糖分派給細胞轉為能量，另一方面「儲糧」，將葡萄糖轉化成肝糖儲存起來。
這蛋白質怎樣造？首先要有材料，也就是各種胺基酸，更重要的是須有一個排列各種胺基酸的藍圖，按圖索驥，將胺基酸組織起來。
這些藍圖的名稱叫基因（Gene），全部集中在細胞的細胞核內。
為了方便操作及儲藏，這二萬五千個基因會分別組合在二十三對的東西內，統稱染色體（Chromosome）。
生命的延續，其實走不出如何複製這二十三對染色體。
若複製的過程中出了差錯，往往會造出一些會妨礙整體運作的「怪胎」；
所謂癌細胞，一般就是這些怪胎，或源自怪胎。
因此，細胞內有一個監察機制，一旦發現複製出現錯誤，便會想辦法修補。
但若錯得太離譜，無法修補時，細胞自己會乖乖地啟動一個自我毀滅的機制，叫自滅（Apoptosis）；
負責執行這個監察機制的一類基因，叫癌抑制基因（Tumour Suppressor Genes）。
現在已知道至少有十幾個癌抑制基因，例如p53、RB、PTEN等。
所以，基本上p53這些基因能盡忠職守地「守門口」，不讓壞分子肆虐。
但若碰到大量的致癌物質，比方，鹹魚和汽車廢氣等，壞分子排山倒海而來，p53可能會應付不來。
另一方面，有時候癌細胞竟能先下手為強，廢掉了p53，之後「冇王管」，可以我行我素。
既然p53可以克制癌細胞，若我們想辦法補充那些被廢掉了的p53，不就可以叫癌細胞自滅嗎？未必。
因為癌細胞若能廢掉原有的p53，也可以廢掉補上的p53。
在2003年10月，中國的藥檢所批准一間位於深圳的基因科技公司出售全世界第一個基因藥，名叫今又生（Gendicine）。
這藥的功能是借一個病毒把p53基因送入癌細胞內。
這個藥尚未做第三期（大型）的臨床測試，一些癌症專家認為還未有充分的臨床數據去支持發售今又生（Science Vol.314 pp.1232-1235），所以暫時不敢叫病人服用。
糖尿病與乳癌
蘇格蘭人的姓氏中，有一個很常用的字首Mc或Mac，意思是「的兒子」，所以麥當勞是「當勞之子」。
麥當勞連鎖店現在愈來愈多，花式也層出不窮，若業務擴展至一個新領域，要採用新名稱的時候，每每用「麥」（Mc）為字首，塑造（coin）一個新字，以顯示相連關係，亦為取得專利保障之故。
但這個字首本身當然不屬麥當勞專用，例如迪士尼卡通中有一個角色叫Scrooge McDuck，早在1947年就已面世。
他是當奴鴨的伯父，乃「全世界最富有的鴨子」，除了視財如命，一毛不拔之外，還不斷鑽營。
有錢又怎樣？香港人有一句說話：「錢並非萬能，但若是沒有錢，就萬萬不能。」這句說話套用在身體與葡萄糖關係上，是再適當不過的了。
對細胞而言，葡萄糖便是鈔票，能夠變為能量。
可是，若拚命攝取葡萄糖，很容易衍生出糖尿病；
隨之而來，便是心血管發炎及硬化。
再下去，心臟病、肝硬化、腎衰竭、中風等等嚴重問題一一出現。
很多人不知道糖尿病原來還可以助長乳癌細胞增生。
當血糖高企時，身體會把用不完的葡萄糖轉為脂肪，儲存在脂肪細胞內。
若脂肪細胞再不能容納更多脂肪時，細胞便會分泌抗拒素（Resistin），將自己及其他細胞表面的葡萄糖接受體收回。
結果，胰臟誤會血糖高企，加班製造更多的胰島素，引致胰島素過量症（Hyperinsulinemia）。
胰島素的副作用之一，可透過刺激乳癌細胞表面的胰島素接受體，令癌細胞增生（Exp. Mol. Pathol. Vol.68 pp.124-132）。
由於現在患上了糖尿病的人太多，藥廠自然想在他們身上打主意。
最有良心的做法，是勸病人少糖多運動。
藥廠在商言商，方針是大賣特賣一切可以增加胰島素分泌的藥。
比方，有藥廠名Amylin者，生產一個針劑，叫Byetta（學術名稱Exentatide），這是一個叫GLP-1的蛋白質，注射進人體，可令胰臟分泌胰島素。
雖然這個藥是針劑，而且會令病人噁心作嘔，但首季的銷售額竟然有一億四千萬美元。
默克藥廠（Merck）不甘後人，趕快推出Januvia（學術名稱Sitagliptin），用以延長身體中一些自然產生GLP-1的作用。
這個藥推出後，在短短一個半月內，營業額達四千二百萬美元。
輝瑞藥廠（ Pfizer）也趕快併吞一間叫BioRexis的科技公司，因為看中了這公司一個可以延長GLP-1的概念藥。
其他如羅氏（Roche）、格蘭素（GlaxoSmithKline）、施貴寶（ Bristol-Myers Squibb）等，都在做最後衝刺，希望可以分享GLP-1的大餅。
至於胰島素會不會催谷乳癌，藥廠說，不一定，待真的證實可發生才算罷。
師父出山
原來真有一些人是一定不會罹患癌症的，這些乃是尚在母體中的胎兒。
現在一般的理解，癌症其實是錯體的細胞（癌）在增生，像是一小撮不良分子在造反，如果是惡性的，終於可會革了整個人的命。
有趣的是，儘管胎兒的細胞不斷增生，但好像有一個總設計師主管著，增生活動有條有理，最終適可而止，造出一個活潑可愛的嬰兒。
不過，嬰兒出生後，很多監察機制便立即銷聲匿跡。
這到底是怎麼一回事？
遺傳物質中收藏了約二萬五千個蛋白質的藍圖。
不過，這並不等於說每一個細胞隨時可以製造出任何一個蛋白質。
原因是每一類細胞都只會造自己常用的蛋白質，並將其他無關重要的DNA鎖上。
嬰兒在出生後，身中很多胎蛋白，例如甲胎蛋白（Alpha Feto-Protein, AFP），都會被鎖上。
那麼，為什麼患有乙型肝炎者的血中可見帶有甲胎蛋白？這其實只是一個巧合。
乙型肝炎病毒在想盡辦法「鑽」進人的遺傳物質時，不慎替已上鎖的甲胎蛋白解鎖。
既然胎兒不會患癌，可否請「師父」出山，殺滅癌細胞？在一個人的成長中，先有的是胎兒，再有出生後的嬰兒，繼而兒童，終於成人。
如果最先的胎兒（師父）有天賦抗癌的能耐，何不把「話事權」交回給它？也就是，具體而言，把已上了鎖的各種抗癌機制通通解開。
胎兒用的鎖，叫組織蛋白去乙醯酶（Histone Deacetylase, HDAC）。
想像中，只要能抑制HDAC，理論上便可以解鎖，之後，借胎兒的抗癌機制，消滅各種癌症。
默克藥廠（Merck）在去年6月獲得批文，出售一個叫Zolinza（學術名稱Vorinostat）以治療惡性皮膚性淋巴瘤的藥，用的就是這個構思。
不過，有一個健康食品，一樣可以抑制HDAC，此乃花椒油（Cancer Biol. Ther. Vol.5 pp.305-309）。
烏雞白鳳丸
三國時的太史慈，有勇有謀，既忠且孝，一貌堂堂，有領袖之能，亦是神射手，雖然壽命不長，死時才四十一歲，一生卻沒有怎白費，見信於賢君，屢有建功，但在歷史上名聲，並不響亮。
唯一較為著名的，是「太史當歸」的故事。
當時曹操聞其名，寄一封信給他，以篋封之，內無多物，只放了小量當歸，寓意「應當來歸」，請他投誠歸復，傳為佳話。
當歸（Angelica Sinensis）乃「婦女聖藥」，有「女性的人參」（female ginseng）之譽。
用在成藥中較著名的，是烏雞白鳳丸，這是婦科補血、調經的經典中藥。
根據《中華人民共和國藥典》一部、及《北京市中藥成方選集》，這個方子的君藥是烏雞（補血養陰）、當歸、白芍、熟地黃、川芎、人參、黃芪、山藥（補血養血）；
臣藥是生地、鱉甲、銀柴胡（滋陰退虛熱）、丹參（涼血除煩）；
佐藥是鹿角霜、桑螵蛸、攸牡蠣、芡實（固經止帶）；
使藥是甘草（補中益氣）。
這個藥方包含了四物湯（當歸、白芍、熟地黃、川芎）和當歸補血湯（當歸黃芪）；
至於四物湯，本身是以《金匱要略》的膠艾湯（阿膠、艾葉、當歸、芍藥、川芎、甘草、地黃）變化而來。
尋根究底，「當歸」應是烏雞白鳳丸的主要成分。
《中華醫學雜誌》報道（Vol.76 pp.363-366），一組在重慶醫學大學胚胎系的學者，發現當歸中的多糖，能刺激骨髓中的幹細胞，製造更多的紅血球。
武漢同濟醫學院的學者，最近在《中國中藥雜誌》上發表一份研究報告說，在機制上，當歸中的多糖能抓緊鐵質，因此能方便骨髓製造紅血球（Vol.31 pp.747-750）。
日本學者研究漢方Kampo中藥，涉及補中益氣湯（日文稱之為Hochu-Ekki-To），發現這藥方可以透過減低E型抗體（IgE）而抑制皮膚的敏感反應（Int. J. Tissue React. Vol.26 pp.113-117）。
這一個針對引起敏感反應IgE的作用，正是當歸的功能之一（J. Nat. Prod. Vol.45 pp.398-406）。
婦女中並不是人人都適宜吃當歸。
除了多糖，當歸也含有一個叫阿魏酸（Ferulic Acid）的化學分子。
在去年出版的《歐洲臨床探討學報》（Eur. J. Clin. Invest. Vol.36 pp.588-596）上，一組在台北榮民總醫院中藥研究所的學者，發現阿魏酸能增加乳癌細胞表面的表皮生長因子接受體及甲型雌激素接受體（Estrogen Receptor Alpha），促進乳癌細胞增生。
因此，患有乳癌者請小心，不服用烏雞白鳳丸為上，並須少吃加進了當歸烹調的食物。
用糖尿病藥抗癌
小時候作文，免不了用一些陳腔濫調，例如寫春天，「春天到了，到處生機勃勃」。
為什麼說是陳腔濫調？因為用它的時候，沒仔細咀嚼其箇中含意，寫文章的人如是，看文章的人也如是。
若是停下來，好好地想像一下生機如何勃勃，可能會嚇一驚。
先看植物，每一棵樹每一根草都在生長，根在吸水，葉在取光；
再看動物，熙攘的人，路上的狗，田中的牛，心臟都在跳，鼻孔都在呼吸，肌肉在動，眼珠在轉。
整體而言，沒什麼是靜止的，包括沒生命的東西，例如水、光、塵埃。
這都是能看見的東西，尚有看不見的，例如細胞，不停地在活動，繁殖、成長、新陳代謝。
差不多人人都有一個模糊的概念，知道細胞的成長，是一變二、二變四；
這樣下去，很快可去到天文數字。
實際上當然並非如數字所示，因為過程中並非每一個環節都會是必然地圓滿成功的，也就是免不了差錯和損耗。
身體中的細胞可分兩大類。
第一類可以以肌肉作代表，是成長中的主要角色。
一個人由嬰兒到小孩到成人，須不斷增生（Proliferation）肌肉細胞。
第二類的細胞，是一些不會再增生但會演變成為具特殊功能者，例如視覺細胞、紅血球、分泌胰島素的乙型細胞等，它們另闢蹊徑，做的是所謂分化（Differentiation）。
細胞怎樣控制增生或分化？原來，關鍵在於一類所謂轉錄因子（Transcription Factor）。
轉錄因子專門負責催動一些生產蛋白質的機制，先把細胞中含特殊功能的遺傳物質（DNA），影印（轉錄）一個叫mRNA的副本，之後，根據其中資料，在細胞核外的核糖體織出一個有特殊功能的蛋白質。
例子之一，是一個叫PPAR（全名是Peroxisome Proliferator-Activated Receptor, PPAR）的轉錄因子。
在促進分化的層面PPAR自有其厥功至偉的地方。
有學者發現它在抗癌方面也有建樹，能不知不覺地同時抑制癌細胞的增生。
是這樣的，刺激癌細胞增生的轉錄因子，叫NFkB（全名是Nuclear Factor of Kappa Gene in B Cells）。
NFkB會促進血管異生（Neoangiogenesis），多了一些血管做運輸工作，癌塊也就能獲得營養；
又能抑制癌細胞自滅。
PPAR的功能之一，是抑制NFkB；
因此，PPAR提升，NFkB減少，患上癌症的機率也低了（Ginekil. Pol. Vol.77 pp.643-651）。
原來有一類對付糖尿病的藥，例如Rosiglitazone和Pioglitazone（商業名稱Avandia和Actos），竟也能加強PPAR的功能，從而衍生抗癌能力（Neoplasia Vol.8 pp.851-861；
Int. J. Clin. Oncol. Vol.10 pp.438-440）。
免疫的記憶
我在念大學時，有不少從香港來的同學。
為了節省開支，我和另外三位香港人合租居住，大家攤分費用，也經常拿出家中寄來的食物共享。
有一次，其中一位室友收到一包陳皮，有人建議用之以煲紅豆沙，但卻不知道該放多少才合。
結果，陳皮的分量過多，煮出來的紅豆沙有一股極濃的陳皮味道，乃是調味品喧賓奪主。
這令我想起七十年代時有一個日本的電影角色，叫盲俠，由勝新太郎主演。
當時的社會風氣崇尚俠義，美國有見義勇為的牛仔，香港也有黃飛鴻，如出一轍。
盲俠最愛吃辣，在豆腐上加上厚厚的一層辣椒，吃了後的面部表情，既是過癮，亦像是吃不消。
盲俠說：「我吃的不是豆腐點辣椒，而是辣椒點豆腐也。
」
藥廠在生產疫苗時，也會用一個「調味品」，叫佐劑（Adjuvant），以提高藥的威力。
這好比大老倌在出場前，樂師先來一段鑼鼓，叫台下的觀眾「唔好眨眼」。
例如，在乙型肝炎的疫苗內，藥廠會加進胸腺素（Thymosin）去刺激T型淋巴細胞，好讓它們打醒精神，認清楚乙型肝炎病毒的特徵（抗原），以便將來遇到乙型肝炎病毒時，可以立即抗敵。
不過，有些藥廠的科學家學藝不精，「知Ｄ唔知Ｄ」，自作聰明用了一些很勁的佐劑，令整個疫苗完全失去原來意料中的功效。
例子之一，是一個叫CD-40的佐劑。
先要解釋什麼是CD-40。
當身體來了一些非我的東西時，免疫系統的探子（又叫巨噬細胞），會趨前走近這個不速之客，在其身上咬掉一點，之後，走到最近的淋巴結，把這個「非我物」的特徵，呈示給駐在淋巴結的T型淋巴細胞「看一看」。
這個呈示的過程相當複雜，其中包括用一個叫CD-40的蛋白質，去接觸T細胞表面的CD-40接受體。
T細胞被「點醒」後，便會增加免疫記憶力。
所以在疫苗中加入佐劑，是為了增強T細胞的記憶。
一間叫Immunex的藥廠，想到其實最好的佐劑，應該是天然的CD-40。
於是，游說了哈佛大學癌症中心的醫生，在三十二位癌症病人上測試一個含有CD-40的抗癌疫苗。
但是，結果不是太好，只有十二位病人出現了輕微的抗癌免疫反應（J. Clin. Oncol. Vol.19 pp.3280-3287）。
為什麼CD-40沒有增強免疫力？問題可能出在CD-40的劑量太高。
在這個測試中，他們用的是MTD劑量（Maximal Tolerated Dose），也就是病人能忍受的最高劑量。
現在，一組在美國國立癌症中心的學者，發現若用了過量的CD-40，不只不能增強免疫記憶，反而會抹去所有的記憶（Nat. Med. Vol.13 pp.354-360），弄巧反拙。
借水行舟
數月前美國有人吃菠菜後生病，查究下來，發現原因來自菜中有大腸桿菌；
聯邦政府派專家去加州的農田視察。
很多人都以為是由農業部負責調查，其實不是，主管的是FDA，全名是食物和藥物行政局（Food & Drug Administration）。
FDA所管轄的範圍很廣，可以說，凡是要進入或加諸於人體的東西，很少可以逃出FDA的法網；
但尚有未能直接管到的，其中主要者包括煙草。
現在有不少人四出拉攏，想通過法案，由FDA審批香煙。
假如能成功，將會是煙草商的末日，因為若以一般藥物甚至食物的標準去規範煙草產品，顯然會是很難過關 。
藥廠天不怕，地不怕，唯一怕的是FDA。
藥廠中流行一句話It is not a drug until FDA says it is a drug。
只有FDA才有權發出新藥的批文，否則什麼靈丹也無法「上市」。
再者，以營商的眼光來看，光是「可上市出售」並不算成功，最好是「可以無限制地出售」。
每一個藥，最能賺錢的時間，不是在獲得第一個批文，而是在第二個批文之後，因為處方藥（第一個批文）的銷量很有限，一旦人人都可以買（第二個批文），錢便滾滾而來矣。
美國的醫療制度奉行醫藥分家。
病人拿到了處方後，要到藥房才買到藥。
細胞也有一個類此的機制。
一個醫生處方，好比一個轉錄因子；
藥房的藥劑師，好比開啟一個蛋白質基因（藍圖）的催動物（Promoter）。
醫生的處方去到藥劑師面前，驗明正身，按圖索驥，病人才買得到藥。
同樣地，轉錄因子必須要附上了Promoter之上，才能製造出一個蛋白質。
在眾多蛋白質中，有一個叫p53的，是癌細胞的剋星。
癌細胞於是想盡方法，阻止p53的轉錄因子附上Promoter，不給它增加；
用的方法很簡單，只要利用一個甲基轉移酶，將多量甲基（Methyl）轉移到Promoter上，令p53的「處方」傳遞不到「藥劑師」手上，這樣，癌細胞便可以高枕無憂了。
有見及此，藥廠發明一個能夠抑制甲基轉移酶的藥，叫Decitabine。
這個藥的確可以抑制多種癌細胞，但對於胰臟癌，卻好像無可奈何。
現在，一組英國學者發現為什麼胰臟癌特別容易擴散。
原來，胰臟癌細胞能令一個叫精子抗原（Sperm-Associated Antigen 1, SPAG1）的蛋白質重新活躍起來。
精子最擅長什麼？游動也。
胰臟癌細胞獲得了SPAG1後，自然也就游（擴散）得更快了（Oncogene Vol.26 pp.1533-1545）。
本來，SPAG1只存於睪丸中，但胰臟癌細胞破了鎖住SPAG1基因的機制，方法是拿走甲基（Nat. Rev. Cencer Vol.5 pp.615-625）。
有些醫生矇查查，開Decitabine給胰臟癌病人，反而令SPAG1更容易破鎖而出，癌細胞擴散得更快。
可抗癌的氯喹
今時今日，竟然還有一個每年能殺死一百萬個小孩的病。
在非洲，平均不到一分鐘便有一個小孩死於瘧疾。
不可思議的是，全世界最大的十間藥廠中，認認真真地在研究治療瘧疾的新藥的，一間也沒有。
這是因為患這病的人太窮，吃不起藥，哪有藥廠願意做賠本的生意。
結果要靠一些慈善基金出錢，兼再出力，幾經辛苦，聯絡上一類肯做薄利生意的印度藥廠，協助研究及生產廉價的抗瘧疾藥，例如Ranbaxy藥廠有一個仿青蒿素（Artemisinin）藥，叫RBx11160，售價只是青蒿素的十分之一。
最初用以抗瘧疾的藥，叫金雞納霜，又叫奎寧（Quinine）。
它的抗瘧疾作用，主要是針對紅血球裏面的原血紅素（Heme）。
原來，紅血球之所以能攜帶氧氣，全靠一個叫血紅素（Hemoglobin）的蛋白質。
血紅素包括兩部分，一是含有鐵質的原血紅素，另一是球蛋白（Globin）。
瘧疾蟲走入人體，進佔了紅血球，會立即把其中的血紅素分解為胺基酸，取而用之，當作原料以生產能量。
用剩的Heme，由於它帶有鐵質及有毒，瘧疾蟲會把它們紮起來，成為一大「舊」無毒的物質，叫Hemozoin。
奎寧的作用，是干擾這一個機制，令瘧疾蟲死於它製造的Heme。
有一個奎寧的改良版，叫氯喹（Chloroquine）。
上文提到的青蒿素，也是一個針對瘧疾蟲的藥。
青蒿素的結構中，包括有一個氧自由基。
若有青蒿素進入了紅血球，再而碰到瘧疾蟲在其中肆虐，這氧自由基會發功。
具體情況，是Heme上的鐵質，一下子釋放了那個潛伏的氧自由基，後者便氧化（燒死）那些瘧疾蟲。
我曾在本欄多次提到，青蒿素也可以殺死癌細胞，靠的也是上述這個氧自由基的機制。
癌細胞為了要快速增生，在其細胞表面，豎起很多接受體，用以兜住運鐵蛋白，再把包含在運鐵蛋白內的鐵質，據為己有，目標是協助細胞增生。
這樣一來，癌細胞中便會有超量的鐵質；
若有青蒿素進入了癌細胞，在其內潛伏的氧自由基，會被鐵質釋放出來，癌細胞也就不免被氧化（燒死）了。
現在，學者發現，奎寧或氯喹也可以殺死癌細胞。
原來，由於癌細胞急不及待要增生，需用到大量的能量；
假如來源不繼，癌細胞的權宜之計，是不惜消化自己內部一些不太重要的物質，用所謂自噬（Autophagy）的方法以獲得能量，「頂住先」。
在這方面，氯喹能抑制自噬機制，癌細胞於是撑不下去，也就活生生餓死了（J. Clin. Invest. Vol.117 pp.326-336）。
預防結腸癌
人體中的大腸和直腸，每天都要貼身接觸大量穢物，包括致癌物質。
虧得其表皮細胞能「潔身自愛」，有一些自滅的機制。
若細胞有絲毫異動，一些負責監督的癌抑制蛋白（Tumour Suppressor Protein），馬上勒令它自我毀滅。
但話雖如此，結腸癌（Colorectal Cancer, CRC）仍是現今全世界第二大致命的癌（第一大是肺癌）。
CRC和肺癌最大的分別，是CRC一般都能在癌還未擴散前被發覺，之後，可藉外科手術把癌割掉。
不過，約有四成病人在手術後，會再次罹患CRC。
第二次會是凶險多了，因為癌細胞已「學乖」，更能自保。
舉一個例，在醫生開出的化療藥中，最常見的是5-氟尿嘧啶（5-Fluorouracil, 5-FU）。
這藥要針對的目標，是一個「幫助細胞合成DNA」的催化劑，叫胸苷合成酶（Thymidylate Synthase, TS）。
但癌細胞製造TS的能力很高，不懼打消耗戰，總有足夠的TS去協助自己增生。
另一個常用的化療藥是Cisplatin（商業名稱Platinol），它的板斧，是將打孖的DNA綁緊，令癌細胞不能複製DNA，也就不能增生。
對此，癌的應付方法是壯士斷臂，把被鎖上的部分切去，另外再補上一段。
除了化療藥，醫生也有施以目標療法，用一個叫Cetuximab（商業名稱Erbitux）的抗體，去阻礙癌細胞，不讓它取得表皮生長因子；
又有用另一個叫Bevacizumab（商業名稱Avastin）的抗體，抑制癌細胞生出新的血管。
不過，這兩個抗體藥價錢都十分昂貴，而且只能防止癌細胞增生，不能斷尾。
有沒有一個可以防止結腸癌的健康食品？在2006年10月出版的《臨床癌症研究》中，一組學者報告說葡提子素（Grape Seed Extract）在一個癌的模型實驗中，在八星期內把癌塊縮小一半（Clin. Cancer Res. Vol.12 pp.6194-6202）。
原來葡提子素能減少循環素（Cyclin），藉之迫使癌細胞自滅。
餓壞
在一些都市中，不少大書店都有專櫃，分別展售烹飪或旅遊的書籍。
這應該是民生富足的表徵。
物資不匱，才會想到花心思，令食物更美味。
我在念大學時，有一年的暑假，有幸去紐約長島一間遊艇會附屬的餐廳工作，幫補生活費。
這個遊艇會頗高級，但不屬社交式的，遊玩的人，大多是真的為水上運動而來，夏天一過，也就門可羅雀；
於是索性一年只開三個月，從5月30日國殤節開始，到9月第一個星期一的勞動節為止。
餐廳冰庫中貯存有大量食物，必須在勞工節那天消耗盡，因此，當踏入8月下旬，員工都可在一些顯然會是供過於求的帶子、大蝦、牛排中，隨意取來吃。
在一些不太忙碌的時段，我更會「偷師」，甚至開口向廚師請教煮西餐的技巧，之後，付諸「實驗」。
這真是名副其實的「近廚得食」。
人體中的廚房在哪裏？胃、腸都不算是，它們做的只是前期處理的工作。
例如碳水化合物先在腸中被分解為單糖，要待去到肝，才會被「煮」（化學方法轉化）成葡萄糖，供應全身；
有多則貯起來。
因此，在「近廚得食」的前提而言，肝炎病毒可以說是最聰明的病毒，尤其是乙肝病毒。
何解？因為病毒和肝的遺傳物質都是DNA，因此不會挑起肝細胞的RNAi自衛機制。
更重要的，是病毒能夠在身體這個「糧倉」中佔住，取其所需。
理論上，所有的細胞都能從血液中獲得營養，為什麼這病毒會選擇肝細胞？現在一組以色列的學者，可能找到了答案。
乙肝病毒的遺傳物質，需要先透過肝細胞一個轉錄因子，叫PPAR-『（全名很長，叫Peroxisome Proliferator-Activated Receptor Gamma），去啟動一個「總掣」，叫Enh，才能造出病毒。
箇中的關鍵，在於這個PPAR-『。
當乙肝病人肚餓時，血中的糖分下跌，身體會用一個叫PGC-1的蛋白質，帶動這PPAR-『，把貯存在肝的糖原（Glycogen）轉為葡萄糖供應身體的需要。
在帶動PPAR-『的過程中，也就連帶啟動了乙肝病毒的增生機制（Proc. Natl. Acad. Sci. USA Vol.103 pp.16003-16008）。
所以，乙型肝炎患者要盡量避免讓自己肚餓。
乙肝病毒潛伏在肝細胞中，很容易引起肝細胞癌變。
有兩種普通食物可以抑制病毒增生，一是在大蒜內的二硫二丙烯（Diallyl Disulfide），另一是在黃薑Tumeric中的薑黃素（Curcumin）（Antiviral Res. Vol.68 pp.75-83）。
除此之外，可多吃花椒，以抑制一個主導癌變（叫PAK1）的激酶（Cancer Biol. Ther. Vol.5 pp.305-309）。
活多兩個月
《2005年吸煙（公眾衛生）（修訂）條例》在去年10月19日三讀通過。
由昨天開始，絕大部分工作地方和公眾地方的室內區域，都須實施禁煙。
部分（六類）「合資格場所」，包括夜總會、商業浴室、按摩院、麻將館、會所內指定的麻將房，以及某些酒吧，暫時尚可苟延「煙」喘，但須遵行一些特設條件。
我有一位新同事，主要工作是幫手做動物實驗，研究課題是癌。
有一天我吃過午飯後返回公司，看見這位助理員站在大門外悠閒地吸煙。
她可能是同事中唯一尚存的癮君子。
我不明白，以她每天接觸幾百隻生癌塊小鼠的經歷，按理應該「信鏡」，早把煙癮戒掉。
有一個成功戒掉香煙者，在電視上介紹他戒煙的秘訣。
他說，很簡單，只要把自己最親愛家人的照片，放在煙包外面的透明膠袋內，每次想去拿香煙，一看到他們，立即有警惕之心，就這樣便戒掉了。
肺癌是最能奪命的癌，其中九成病人都有吸煙的壞習慣。
肺癌之所以凶險，一是發現時往往太遲，比方，已擴散到胸骨或橫隔膜。
其二，80%的肺癌，屬非小細胞肺癌（Non Small Cell Lung Carcinoma, NSCLC ）。
這種癌生長得很慢，但十分頑強。
一般化療藥，把骨髓及小腸的正常細胞增生機制弄垮了，尚未能動它分毫，病人則已被化療藥折磨得死去活來。
大部分的化療藥，例如Docetaxel（商業名稱Taxotere）、Cisplatin（商業名稱Platinol）等，作用都是靠強迫癌細胞自滅（Apoptosis）。
可是，NSCLC有一個「抗自滅」的伎倆，它能增加一個琉氧還蛋白（Thioredoxin-1），從而協助核糖核酸還原酶（Ribonucleotide Reductase）幫癌細胞製造多一些DNA的原料；
刺激缺氧衍生因子（Hypoxia-Inducible Factor），令血管異生，供應營養給癌細胞；
刺激一個叫NF kappa B的轉錄因子，直接抵抗一個引發自滅的激酶（叫Apoptosis Signal-Regulating Kinase）。
現在對付NSCLC所能做到的，主要只是令癌細胞不要繼續增生。
方法是採用目標療法，例如服用AstraZeneca藥廠的Gefitinib（商業名稱Iressa）或Genentech藥廠的Erlotinib（商業名稱Tarceva）。
前者的藥效只能對大約30%的NSCLC病人有效；
為此，有一間Genzyme藥廠造了一個測試劑（盛惠九百七十五美元），病人可先試試自己能否受惠。
Gefitinib的零售價是每粒一百美元，每天須吃一粒。
至於Erlotinib，在七百三十一位病人的臨床測試中的四成服了此藥的末期病人，比較只服用化療藥者，可以活多兩個月。
短壽的捷徑
我之所以「有幸」能進入藥廠工作，是來自一個半推半就的機緣。
當我在趕寫博士論文的時候，瑞士藥廠羅氏（Roche）處於美國的總部，剛成立一個免疫藥劑部門，因而想羅致我的論文指導教授。
但教授已準備退休，更沒有興趣去做別人的下屬，他於是推薦我。
我的興趣其實是進入學術界，不過既然教授叫我去面試，也就去了。
就這樣，在藥廠中工作了二十四年。
一般在維他命丸內的維他命A，都屬逆式（trans）。
我在羅氏第一個工作課題，是參與研究有關順式維他命A（Cis-retinoio Acid）對免疫系統的作用。
一年後，美國的FDA批准這個順式維他命A以處方藥出售，用來治療化膿性的暗瘡。
為什麼需要醫生處方才買得到？因為不是人人可服。
這個順式維他命A會令孕婦生出畸形的嬰兒。
原來它能嚴重干擾幹細胞製造卵子，若病人意外懷孕，一個不健全的卵子，會衍生出一個畸形的胚胎。
先說一個「年齡與癌」相關的現象。
小鼠一般只能活兩年，到一歲後，會開始出現各種各樣的癌；
同樣，狗活到十歲左右，往往會長出癌塊。
人也是，年紀愈大，患癌的機率也愈高。
一組加州大學的學者，在一個叫Caenorhabditis Elegans小蟲的癌變模型實驗中發現，若廢掉小蟲的一個自然抗癌遺傳基因，那些雌雄同體的小蟲，卵巢內的幹細胞會不斷增生，像生了卵巢癌，最後，癌細胞蔓延到整條蟲，蟲便死了。
不過，若同時干擾卵巢幹細胞內、製造能量粒線體的「抗氧化功能」，便可以令癌變了的幹細胞自滅（Science Vol.13 pp.971-975）。
回述順式維他命A可以引致畸胎的副作用。
原來，順式維他命A會干擾粒線體的抗氧化功能。
因此，當卵巢內的幹細胞，在正要轉為卵子的時刻，失去抗氧化功能，受了傷的粒線體，便會導致卵子出問題。
不過，對於患了卵巢癌者，因卵巢內的幹細胞已癌變，順式維他命A卻會令癌細胞受傷，達到抗癌的效果（J. Biol. Chem. Vol.277 pp.45408-45419）。
人人都希望長生不老；
若有人反過來想短壽，可以用縱容自己多吃的方法。
不節制地吃，可令血糖激增，從而迫使胰細胞分泌大量的胰島素；
為了要分泌胰島素，胰細胞須催谷細胞內的粒線體製造ATP，粒線體同時會造出對它非常有害的氧化物。
處於高血糖的壓力下，胰細胞會衰竭；
另一方面，當細胞內的一個營養監察機制mTOR自覺營養充足時，會廢掉一個防癌（叫PTEN）的機制。
結果，一方面會有糖尿、血壓高、心臟病，另一方面會有癌變，壽命哪會長？
擺烏龍
有些烏龍，是可以致命的。
在人的細胞內，遺傳物質DNA分別藏在二十三對染色體內。
若第九對和第二十二對染色體交織，但拆開時，擺了烏龍，在第九對染色體上一個叫BCR的遺傳基因，搭上了第二十二對染色體的ABL遺傳基因，這個配搭，叫BCR/ABL，會大大刺激ABL，衍生一個激酶（Kinase）的功能，引起細胞癌變，出現的是慢性白血病（Chronic Myelocytic Leukemia）。
大約在十年前，瑞士的諾華（Novartis）藥廠，從BCR/ABL啣接的立體空間，用超級電腦找到了一個空隙，從而設計了一個概念藥，目標是干擾BCR和ABL的接觸。
這個概念藥在臨床測試時，已經光芒四射，效果好到令FDA說，不用再花時間測下去了，馬上批准出售。
這個藥就是Gleevec（學術名稱Imatinib）。
自此，各藥廠一窩蜂地研究激酶類的抗癌藥。
這種針對激酶的方法，是截斷癌細胞表層裏的通訊，令癌細胞大擺烏龍。
比方，Genentech藥廠發明了一個藥，叫Herceptin（學術名稱Trastuzumab），能針對乳癌細胞表面一個叫HER2的接受體，干擾癌細胞的訊息傳導。
另外，Astra Zeneca和Genentech，分別在2003和2004年獲得批文，出售Iressa（學術名稱Gefitinib）和Traceva（學術名稱Erlotinib），兩者針對的，都是癌細胞表面一個叫EGF的接受體。
更新的是2004年的Avastin（學術名稱Bevacizumab）及2006年的Sutent（學術名稱Sunitinib），干擾的是癌細胞表面的VEGF接受體。
最新的抗癌藥，不再只是干擾接受體，而直接針對癌細胞「訊息傳導」的中堅分子，例如Vertex藥廠正在替默克（Merck）藥廠設計研發的VX-680，所採用的策略，便是在癌細胞在一分為二過程中，干擾一個叫Aurora的激酶。
激酶藥不能令癌斷尾，但至少可以令病人「與癌共存」，過正常的生活；
至於藥廠，則可在病人有生的日子裏不斷賣藥，各得其所。
生津止渴
程瞻廬的《四傑傳》，寫四大才子唐（伯虎）、祝（枝山）、文（徵明）、周（文賓）；
其中內容主要一脈，描述唐伯虎賣身做書僮，追華府婢女秋香。
故事中，有一天秋香在做刺繡，咬下一段線頭，在舌尖上打一個轉，掉頭一吐，恰恰吹上了唐伯虎的衣襟，令唐伯虎為之神魂顛倒。
但另一個婢女冬香，說話時唾花飛舞，卻使他想到「噴蛆」，感到十分厭惡Ӎ#12290;同是口涎，來自不同的人，可有雲泥之別。
在下丘腦中的神經細胞，有兩類作用完全不同的接受體，但都是針對神經傳導物乙醯膽鹼。
香煙中的尼古丁，能附上其中一類，叫Alpha-7-nAChR；
之後，引起神經細胞分泌一種抑制性的神經傳導物，叫GABA，從而抑制食欲。
這就是為什麼戒煙後會發胖，原因是促使食欲冒升，吃過不停（Hyperphagia）。
第二類乙醯膽鹼接受體叫mAChR，m代表毒蕈鹼（Muscarine）。
若M型膽鹼接受體受到刺激，引致的後果可包括流口水、流淚、心跳緩慢。
神經細胞有四種不同的M型接受體，口水腺和淚腺上的，主要者乃M3。
藥廠因而想到，若能研究出一個可以刺激M3的藥，便可以用來治療口腔乾燥症（Xerostomia）。
口腔乾燥，是做了電療後病人常有的後遺症。
頭頸癌（Head & Neck Cancer）的患者，經過放射治療，或所謂電療，大部分癌細胞會被「電」死，但腮腺（Parotid Gland）的細胞亦遭無妄之災而自滅，也就是傷害了流口水的機制。
這一類口乾，基本上沒有藥可以醫，因為失去的腮腺細胞不會復生。
這不同因吃了一些藥物可引致的「抑制性」口乾。
例如，在治療小便失禁時，醫生會用Oxybutynin（商業名稱Ditropan）或Propiverine（商業名稱Salogen），以減低膀胱肌的敏感度。
這兩個藥的副作用是抑制乙醯膽鹼對腮腺的刺激，縱是令病人口乾，比較容易處理，例如可吃Cevimeline（商業名稱Exovac），刺激腮腺細胞上的M3接受體。
不過，Cevimeline有副作用，除了能刺激M3，它也會稍稍刺激M1，只不過在有效劑量的限制下，不至於影響心跳；
所以這藥須醫生處方才能買到。
相對之下，有一個中國方劑，叫「白虎加人參湯」，可以幫助生津。
根據傷寒論，白虎湯的成分是石膏一兩、知母三錢、甘草一錢、粳米五錢；
在其上再加人參即可。
中醫理論是，石膏清陽明熱，因此是「君」藥；
知母養陰，是為「臣」；
甘草、粳米和胃，是為「使」；
至於人參，功在補氣，故能治「津氣兩傷」。
日本人的研究（J. Ethnopharmacol. Vol.102 pp.164-169），證明白虎加人參湯可作用於腮腺的M3接受體，從而生津止渴。
奧米加三
昨天提及脂肪酸，今天繼續談一種叫奧米加三（Omega-3）的脂肪酸。
在今年8月，哈佛大學醫學院的學者發表了Omega-3抗癌機制的報告。
脂肪酸（Fatty Acid）是一類以碳原子為骨幹的化學物，以一字形排開，其中可以有4、6、8、10、12、14、16、18、20個碳原子。
這些脂肪酸可屬「飽和」或「不飽和」。
「飽和」是指碳與碳在接連時，只用一條「手臂」搭著；
「不飽和」則是指有兩條「手臂」。
若某一脂肪酸有二十個碳（C）的原子，簡稱是C20: 0，後面的0，是指整條都是「單臂」或「零雙臂」，也即是「飽和」。
又例如C20:4便是不飽和，因為它含有四個「不飽和點」（雙臂）。
更進一步， C20:45,8,11,14便是在第5，8，11，14個碳的位置，出現不飽和（雙臂）的情況。
脂肪酸若只有一個不飽和的碳，例如，在橄欖油中的C18:19，叫單一不飽和脂肪酸（Mono Unsaturated Fatty Acid, MUFA）。
如果有多過一個不飽和的碳，便叫多個不飽和脂肪酸（Poly Unsaturated Fatty Acid, PUFA）。
細胞若受到氧自由基攻擊時（例如吸入香煙），會把PUFA分解成為生物的訊息，包括一些能收縮平滑肌、封閉氣管、引致哮喘的白三烯（Leukotriene）。
PUFA本身分為奧米茄三（ω-3）及奧米茄六（ω-6）兩大類。
3或6是指其中眾多個不飽和的碳是在「尾3」或「尾6」的位置。
這位置之所在非常重要，因為ω-6脂肪酸可以衍生出很多很麻煩的成分，例如上述與哮喘有關的白三烯；
相反，ω-3脂肪酸完全不會促成哮喘。
而且多吃ω-3脂肪酸，可令細胞上的ω-6改為ω-3。
不飽和的脂肪酸若被空氣氧化，可成為飽和；
之後，吃時會覺得它有「油益味」。
為了要令薯片等食物不會「益」，製造商把不飽和脂肪酸加工，將本來自然的（叫Cis）脂肪酸結構顛倒，成為完全不自然（叫Trans）的脂肪酸。
這東西不只無益，而且有害。
在美國紐約市，大部分Trans脂肪由本月初開始禁止在食店使用。
粟米油、葵花籽油內的ω-6脂肪酸，在環化加氧酶的作用下，會衍生出前列腺素E2（Prostaglandin E2, PGE2），ω-3則會衍生出PGE3。
在細胞的層面，PGE2會導致細胞癌變（Nutr. Cancer Vol.37 pp.119-127），PGE3卻可以防止癌變（J. Lipid Res. Vol.45 pp.1030-1039）。
現在，哈佛的學者用了一個極棘手的皮膚癌模型，證明了當食物內的ω-3比例增加後，癌塊會縮小。
原因是ω-3可以提升細胞內一個叫PTEN的抗癌基因（Proc. Natl. Acad. Sci. USA Vol.103 pp.12499-12504）。
何苦來由
我的一位同事現在並不吸煙。
他告訴我，在大學時煙癮很重，但零用錢有限；
當年曾有很多次，為了要選擇到底把口袋中的幾元錢，買一頓午餐還是買一包煙，煞費思量；
現在回想起來，覺得自己是笨得不可思議。
以香煙含有致癌物質之多，無異是毒藥，好端端的身體，為何要迫它受毒害？根據世界衛生組織報道，全球現有十三億人吸煙，大部分因而罹上癌症、肺氣腫、心臟病等。
香煙中的尼古丁能溶入血液中，又能穿越血腦屏障（Blood Brain Barrier），也就是進入大腦，去到一個負責「獎勵」的神經區。
在那裏它附於一個叫Alpha 4 Beta 2的乙醯膽鹼（Acetylcholine）接受體上，令神經細胞分泌一個神經傳導物，叫多巴胺（Dopamine）；
就這樣，吸一口煙便能取得滿足感；
但這種滿足感很快便消失得無影無蹤，必須趕快再吸一口，叫身體再受一記悶棍。
在1984年，美國的FDA批准醫生用含尼古丁的香口膠，幫助患了呼吸系統病的病人戒煙。
七年後，FDA進一步批准一個須醫生處方的尼古丁藥貼。
再過五年，在1996年，這兩種叫尼古丁代替治療（Nicotine Replacement Therapy, NRT）的藥，進一步拿到批文，成為OTC（Over the counter）藥，再不需醫生處方。
現在，NRT種類很多，包括有香口膠、藥貼、藥糖（Lozenges）、噴鼻劑（Nasal Spray）及口腔噴劑（Inhaler）。
有一個叫Bupropion的藥，本來用來治療抑鬱的，能阻止神經回收分泌了的多巴胺，專利期現已屆滿。
由於吸煙者追求的是多巴胺帶來的「獎勵感」，格蘭素（Glaxo Smith Kline）藥廠於是把它重新包裝，稱之為Zyban，來幫助「煙精」戒煙。
為了要搶食戒煙藥這個大餅，現在已有多個新藥及概念藥面世。
例如輝瑞（Pfizer）藥廠，在今年8月就拿到批文，可出售一個叫Varenicline的戒煙藥（商業名稱Chantix）。
這個藥去到體內之後，會和尼古丁「爭食」，搶著去佔有尼古丁接受體，但它本身只會有溫吞的作用。
於是，戒煙者得不到尼古丁帶來的百分百快感，但也不致完全沒有感覺。
另一方面，有三間藥廠正在全力發展一些針對尼古丁的疫苗。
Nabi藥廠把尼古丁與細菌的外毒素連在一起，令免疫系統在受到外毒素的刺激後，連帶衍生一個強烈的抗尼古丁抗體。
體內若再有尼古丁進入，在它還未能穿越BBB之前已受制。
Cytos藥廠同一原理，但方法稍異，是把尼古丁連接在一個病毒的蛋白上。
至於Xenova藥廠，利用的是霍亂菌的部分毒素，也是把尼古丁接在其上。
三者的用意，都是藉之令免疫系統衍生一個針對尼古丁的抗體。
如何防止癌細胞擴散
各式各樣的衣物中，毛衣獨有一個品牌，是為「溫暖牌」。
這品牌可是無價之寶，因為不是單憑金錢就能得到。
「溫暖牌」的毛線衣，是家人（包括親密女友）編織成的。
我的媽媽是織毛衣的高手，織的時候，大多數時間看也不用看，只是手在動，同一時間，甚至可看電視。
我雖然不懂編織毛衣，但我遺傳了媽媽靈巧的手。
除了做實驗，我可以用紙摺出栩栩如生的恐龍、熊貓、斑馬、老虎、大象、長頸鹿等動物和昆蟲，總數超過一百種。
我們的身體也有一種類似編織的能力，叫凝血機制（Coagulation），用的毛線叫纖維蛋白（Fibrin），織出的是其中纖維縱橫交錯的「血塊」。
啟動凝血機制的東西，叫組織因子（Tissue Factor, TF）。
TF是一個蛋白質。
當身體受了傷，血管割破了後，位於血管壁平滑肌的TF，會直接接觸到從傷口流出的血液；
之後，它會與血液內一個凝血因子（叫第七因子F VII）黏在一起，挑動第十因子（F X），最後激發凝血酶，把血中的纖維蛋白聚合成為血塊。
除了TF可以引發一連串的凝血因子外，帶負電的外來物體，例如「通波波」用的植片（Stent），也可引起血液凝結。
因此，一旦身體某處植入了一些外來物體時，病人須不停吃薄血藥，以免血液在血管中凝結。
有兩個致命的病，病者死因都可以是來自血液無故凝結，導致某一個器官缺氧，繼而衰竭。
敗血病（Sepsis）是其一。
身體中來了細菌，若身體反應過激，想要阻止細菌在四通八達的血管網流竄，會採取一個聰明笨伯的方法，索性把血液凝結起來，結果就是敗血病。
在機制而言，是血管內皮細胞分泌TF，遠因則來自細菌分泌的外毒素和內毒素（Exo-toxin/Endo-toxin）。
另一是癌。
很多人都知道癌致命的原因，絕大部分是由於擴散（Metastasis）。
當然，若一個癌塊長得很大，嚴重妨礙某一個器官的操作時，病人自會因而不治。
不過，更多發生的，是癌細胞在擴散時，細胞表面產生很多TF，比正常的多一千倍（Proc. Natl. Acad. Sci. Vol.89 pp.11832-11836），因而導致血液凝結。
增加了的TF，助紂為虐。
第一，幫助癌塊鞏固其中的血管；
第二，令大量的F VII黏在癌細胞上，後者刺激癌細胞白介素一的基因，順便提升了一個叫NF-KB的轉錄因子，也就廢了細胞抗癌和自滅的機制。
有沒有一些健康食品可以抑制TF？有。
豆漿或日本人喝的麵豉湯Miso，都含有Genistein黃酮，能大大抑制癌細胞表達TF的能力，從而防止癌細胞擴散（Biochem. Pharmacol. Vol.69 pp.307-317）。
葡萄子素
歷史上最好的一類藥，是為抗生素Antibiotics，因為憑它的機制，可以有專攻的目標。
但有一利必有一弊，有些細菌，對某些抗生素能產生抗藥性，原因也可能是目標太明顯了，令抗生素要攻擊者能「側側膊」避過。
因此，一個好藥必須具備選擇性（Selectivity）的能力，同時要能針對目標物最易受重傷的一環，一舉置之於死地。
舉一個例。
很多抗癌的化療藥，的確有能力干擾癌細胞增生的機制，破壞癌細胞內最重要的遺傳物質DNA。
可是，化療藥並沒有好的「選擇性」能力，大小通吃，好歹不分，殃及池魚，把骨髓內的正常細胞也一併殺死，令病人失去製造紅血球、白血球的能力。
不過，現在可能有一個方法，能選擇性地殺死癌細胞。
細胞既有自然死亡的程序，也能自滅（Apoptosis）。
自滅是細胞內的一個「既定的」機制，在某些情況下，要細胞自殺，自動消滅自己。
正常的細胞自滅，例如胎兒在成長中，手中部分細胞自動消失，令五隻手指能成形，是必須有的身體機能之一。
這機能若太亢進，可造成體內新陳代謝紊亂；
太遲鈍，則不能掃走一些「作反」的細胞，後果之一，是產生惡性腫瘤，也就是癌。
在1993年，哈佛大學有一位博士後（Post-Doctoral）研究員，名叫袁鈞英，發現了一個令細胞自滅的酶，稱之為Caspase-1（C-1）。
這開始了自滅酶（Caspase）的熱門研究。
現在學者已把整個引發細胞自滅的機制找出來，其中涉及多個自滅酶，次序是C-8、C-1、C-3。
這個C-3可能便是一個抗癌的關鍵。
原來，癌細胞拚命在增生時，為了要衝過細胞控制增生的一個關卡（叫G2/M Check Point），需要用到C-3。
但由於C-3可以引起細胞自滅，癌細胞會很小心，先只是累積C-3的前身（叫Pro-C-3），到需要時，才把一點點夠用的Pro-C-3，轉成C-3（Apoptosis Vol.11 pp.765-771；
Nature Chem. Biol. Vol.2 pp.543-550）。
因此，癌細胞內已有的Pro-C-3，若能將其「引爆」，便可以在不影響正常細胞下，引致癌細胞自滅。
什麼東西可以令Pro-C-3轉為C-3？葡萄子素（Resveratrol）是也。
肥胖與癌
當今物資豐裕，一般人要縱口腹之欲，並非難事；
結果免不了肥胖，繼而出現糖尿病，很多問題也接踵而來；
血糖過高，可引致心臟病，也可殃及眼睛、下肢，這是很多人都知道的。
信不信由你，國際癌症研究組織International Agency for Research on Cancer報告（IARC Press, 2002）說，有關結腸、子宮內膜、乳房、腎、胰臟、食道和前列腺各種癌症的發病率，都可因肥胖而增加。
先說子宮內膜癌和乳癌。
首先，肥胖的人有特多脂肪，但這不一定等於身體有很多「肥膏」。
身體有一種特別用來儲存脂肪的細胞Adipocyte。
當這些細胞塞滿了脂肪後，會分泌一個阻止素（Resistin），向胰島素說「不」，停止表達葡萄糖接受體。
結果，血液中的葡萄糖分量不減，後果之一，令胰臟繼續分泌胰島素，從而出現胰島素分泌過多症（Hyperinsulinemia），這便出事矣。
高量的胰島素，能增加脂肪細胞的芬香酶（Aromatase）。
婦女停經後，卵巢製造的雄激素（Androgen），會被芬香酶轉變成為雌激素（Estrogen），後者能助長乳癌和子宮內膜癌（Cancer Epidemiol. Biomarkers Prev. Vol.11 pp.1531-1543）。
另一方面，高量的胰島素能減低類胰島素生長因子結合蛋白（Insulin-like Growth Factor Binding Protein, IGFBP）。
這蛋白質原可抑制IGF。
結腸癌、前列腺癌、腎臟癌、胰臟癌和食道癌的細胞表面，都有大量IGF的接受體，它們為癌細胞努力搜羅IGF，以助其增生。
肥胖的人因胰島素水平高企，少了IGFBP去抑制IGF，間接令IGF增加，進一步刺激癌細胞，助其生長。
與美國人比較，我並不算肥，但在香港，我自覺比一般人「豐滿」。
早一陣子，我試從幾種很普遍、FDA都認可安全的「賦形劑」（藥中的非主要成分）中，設計了一個減肥配方。
試食兩星期下來，皮帶竟可扣緊，用少一個洞。
我現在拿自己做試驗品。
若服用下去能續減體重而沒有不適的話，自當考慮和各位分享。
臨門一腳失誤
水塘中接近底部的塘壁都有一些水位的標記。
假如水平去到能看見這些標記之時，可得小心了，因為剩下來的水已不多。
類似的預警系統是不可或缺的，在日常生活中比比皆是，例如汽車中的油缸存量顯示。
更普遍的例子是手攜電器用品，例如電話、電腦等，其中電池所餘的電量一格一格地清楚列出。
身體也有方法，計算自己尚貯存的能量。
細胞每次燃燒葡萄糖，便會把所得的能量，以ATP的方式儲存下來，ATP有三個高能量的化學結構，好比是「三格電」，接著下來的是ADP（二格電）和AMP（一格電）。
下丘腦的神經細胞時刻不斷地偵察著血液中的ATP分量，叫ATP-Sensing。
部分ATP會走出細胞，進入血液。
假若ATP的分量高企，人便會精神奕奕。
有一個非洲植物叫Hoodia Gordonii，土人習慣在每次出發狩獵前吃一些。
這植物能提升下丘腦神經細胞內的ATP；
於是，因為有了「三格電」，土人便不會有餓的感覺，可以連續三、五、七天狩獵。
由於這植物可抑制食欲，現在被用於製造一種減肥藥。
若連最後的「一格電」都用完，AMP會轉而成為最基本的化學結構，叫腺苷（Adenosine）。
至此階段，身體豈不是完蛋？雖然不致如此，但也大事不妙。
細胞內的腺苷能滲出細胞，進入到血管，從而「傳開去」。
由於身體很多細胞都具備「腺苷接受體」，當它們吸到腺苷，便會進入緊急狀態，將一些不太重要的活動減低，這些活動包括排尿（正式稱謂是腎盂過濾功率〔Glomerular Filtration Rate〕）、血小板凝結（止血功能）、殲滅細胞的發炎反應及肥大細胞（Mast Cell）的白三烯反應（Leukotriene）等。
順帶一提，咖啡中的咖啡鹼（Caffeine）能阻止腺苷黏附在接受體上，負負得正，令腎盂的過濾功能增加，因此飲了咖啡後，很快便需小便。
現在，學者發現癌細胞懂得利用腺苷，以求自保。
一直以來，免疫專家都有察覺到一個很難理解的現象。
在實驗中，他們把癌症患者的淋巴細胞抽出，在試管中「教」它們辨識敵人（癌細胞），之後，將其注射回病人的身體中。
這些經過「培訓」的淋巴細胞，起初的確會攻擊癌細胞，但很快便馴如羔羊，火氣全消。
原來，癌細胞本身一直在缺氧，不乏「弱者」的標記，也就是腺苷。
當淋巴細胞「殺到埋身」時，它表面的腺苷接受體收到癌細胞的腺苷，會誤以為身體的能量儲備已到了谷底，於是，放棄進攻，癌細胞也就逃出生天了（Proc. Natl. Acad. Sci., USA Vol.103 pp.13132-13137）。
心理壓力與癌
聽說日本有些公司，每天早上未開始工作前，召集所有員工，一起做早操、喊口號，以振奮士氣。
對一般商行來說，這策略加之於每天刻板的操作，未必有成效，但在一些須極力進取的行業而言，可產生很顯著的作用。
多年前我有機會看到一間傳銷公司的聚會。
在這類公司的架構中，管理層（希望得到）的成果，大部分來自下層推銷員的成績；
因此，一些「領導」，逐一上台，為前線的工作者打氣；
用的方法之一，是力竭聲嘶不停地說完一遍再一遍：「你們必能做到」。
「精誠所至，金石為開」，自有它的道理。
這是一種執著，本著的是一個信心，是信心的鞭策，驅使著前進。
從事實驗科學工作者，經常都會碰釘子，得到的數據，不吻合自己的假設（Hypothesis），在這時候，一是修訂或放棄假設，二是堅持下去。
若是堅持，憑的也就是一個信念：在正面數據不足夠的情況下，固執地孤身上路。
在信念的背後，是一場豪賭，賭注是自己的青春。
若有幸贏了，旁觀者自會「拍手掌」，所謂「成則為王」，不成功的，雖不至於「為寇」，但鬱鬱而終，往往在所不免。
在這方面的例子，包括一些頑固堅持研發「抵抗愛滋病毒疫苗」的科學家。
在理論上，身體中負責保衛工作的「輔助性T型淋巴細胞」（T Helper Cell），恰恰便是愛滋病毒要攻擊的對象，所以，要找「愛滋疫苗」，看來是不可能成功的事，可是仍有很多研究員孜孜不息地在做。
另一個課題，研究的是用「增加免疫」的方法以抗癌。
直到現在，這還只是一個構思，加上信念而已。
信念來自心理。
有一個免疫抗癌理論，建基於心理壓力Stress。
在臨床上，醫生注意到，病人的負面心理，能令癌（特別是卵巢癌）惡化。
因此，醫生會為病人打氣，激勵病人要有信心克服癌魔。
為什麼心理壓力能加速癌變？目前的理論，是由於心理壓力刺激腎上腺分泌腎上腺素，後者能嚴重地抑制免疫反應；
因此，心理壓力給予癌細胞一個喘息逃生的機會。
不過，現在可有另一些理論。
在8月出版的《自然醫學》，一組包括二十七人的學者，發表了一篇很重要的報告。
他們發現，人的卵巢癌細胞表面有一個乙二型腎上腺接受體Beta -2 Adrenergic Receptor。
當這接受體受到刺激（即是，病人若有巨大的心理壓力）時，癌細胞便會分泌「血管內皮細胞生長因子」，令血管增生；
癌細胞從而獲得營養補給，也就能快高長大。
在小鼠的實驗模型中，若施藥消除小鼠的心理壓力，癌細胞便會受到控制。
順其自然
大禹治水，不是用堵塞的方法，而是讓它分流，最終流進大海，不但將洪流的禍害，消弭於無形，更能善用之，成為水利。
以水性而言，這自是不二法門。
在研究新藥方面，有一派學者認為，狂用化療（毒）藥去對付癌細胞，最後只會令人和癌兩敗俱傷，若順其自然，可以有更佳方法處理。
他們視「癌變」，只不過是（癌）細胞在基本功能上有所轉變而已，因此，只要能想到辦法，把它引導進入分化（Differentiation），不再增生，便可以一勞永逸。
在十年前，曾有學者報告說，有一個叫Trans-retinoic Acid的化合物，能引導細胞分化，從而令癌細胞永遠失去增生的能力（Int. J. Cancer Vol.70 pp.619-627）。
另有一個「順其自然」的例子。
在1995年7月出版的《科學》學報中，一位在洛克菲勒大學做研究，叫Jeffrey Friedman（JF）的學者，發表報告說，他找到了一個身體中控制食欲的賀爾蒙，並稱之為Leptin。
這個字來自希臘文Leptos，意思是「瘦」，據我所知，尚未有統一中文譯名，我姑且叫它做「滿足素」。
原來，當身體吸收了食物中的糖（葡萄糖），血液中高企的糖分，會刺激脂肪細胞分泌這個滿足素。
滿足素隨血液走，去到下丘腦，透過「滿足素接受體」，刺激腦細胞內的一個叫Jak2的激酶；
接著，Jak2刺激另一個叫Erk的激酶，後者抑制一個令人開胃（叫神經肽Y）的小蛋白質：於是，吃飽了，不想再吃了。
同一時間，Jak2會刺激一個叫STAT3的轉錄因子，令後者刺激一個叫Pomc的小蛋白質，從而將身體中一些儲存了的脂肪，消耗成為熱能。
所以，於是，吃飽後的生理變化之一，是會覺得暖洋洋。
總體來說，滿足素可以減退食欲和消脂，一石二鳥，理論上，不就是一個自然的減肥良方嗎？在JF發表了滿足素後，資金充裕的Amgen藥廠，急急用銀彈（二千萬美元）向JF及洛克菲勒大學取得滿足素的專利發展權。
但在臨床測試時，大失所望，發現它完全不能幫助肥胖者消脂瘦身。
原來，身體本來能借用滿足素抑制食欲，不過，若毫無節制，任性地大吃特吃，最終下丘腦細胞會漸漸漠視滿足素，當它是「耳邊風」，做成所謂滿足素抗拒（Leptin Resistance）。
這個時候，即使注射更多的滿足素，也無補於事。
是什麼東西導致滿足素抗拒？答案是在下丘腦神經細胞內，一個叫PTP1B的酪胺酸燐酸酶。
再回到大禹治水的例子，沒錯，滿足素是可自然調節食欲，正如疏導洪水有功；
但若是像傳說中建造「方舟」的諾亞，碰到四十晝夜不停地下雨，無論怎樣「疏」，最終也導不了。
在此告慰我妹阿May的善良灵魂！